ZNAJDŹ ARTYKUŁ

MOLEKULARNE PODŁOŻE OTYŁOŚCI: ROLA ADIPONEKTYNY, LEPTYNY, APELINY I CHEMERYNY W PATOGENEZIE OTYŁOŚCI

Otyłość na przestrzeni lat, stała się problemem stale rozrastającym się na skalę światową. Z chorobą tą nierozerwalnie łączy się przyrost tkanki tłuszczowej oraz zaburzenia w wydzielaniu przez adipocyty hormonów. Zarówno nieprawidłowości w wydzielaniu, jak i niewłaściwe oddziaływanie adipocytokin na komórki docelowe, wiąże się z zaburzeniami w funkcji całego organizmu. Adiponektyna wpływa na poprawę insulinooporności oraz posiada działanie przeciwmiażdżycowe. Jej wydzielanie jest zmniejszone u osób z otyłością.

ETIOPATOGENEZA I PATOFIZJOLOGIA OTYŁOŚCI JAKO CHOROBY XXI WIEKU

Tkanka tłuszczowa pełni w organizmie ludzkim wiele funkcji: magazynującą, poprzez gromadzenie tłuszczu w postaci triglicerydów, metaboliczną, termoizolacyjną czy immunomodulującą poprzez wydzielanie licznych cząsteczek zwanych adipocytokinami, wśród których znajdują się: czynnik martwicy guza, interleukina 1, 6, 10, adiponektyna, leptyna, rezysytyna i wiele innych. Z uwagi na tak szeroki zakres wydzielanych cząsteczek tkankę tłuszczową uznaje się za ważny narząd endokrynny.

EPIDEMIOLOGIA OTYŁOŚCI W POLSCE I NA ŚWIECIE

Otyłość i nadwaga są uznane przez Światową Organizację Zdrowia za epidemie XIX wieku. Otyłość jest przewlekłą chorobą, powodującą rozwój licznych powikłań, takich jak choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy cukrzyca typu 2. Problem nadmiernej masy ciała jest globalny i dotyczy ponad 2 miliardów ludzi na całym świecie. Chociaż częstość otyłości jest największa w krajach rozwiniętych, to dwie trzecie osób otyłych stanowią mieszkańcy krajów rozwijających się. Od 1975 roku do 2016 roku odsetek osób dorosłych chorujących na otyłość wzrósł niemal trzykrotnie zarówno wśród kobiet jak i mężczyzn.

MARKERY USZKODZENIA NEREK W OTYŁOŚCI U PACJENTÓW PEDIATRYCZNYCH

Od dwóch dekad obserwuje się w Polsce wzrastający odsetek dzieci i młodzieży z otyłością. Przyczynia się to do częstszego występowania glomerulopatii związanej z otyłością (ang. Obesity-Related Glomerulopathy, ORG). Ponadto otyłość jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia schyłkowej niewydolności nerek. Główny patomechanizm ORG opiera się na rozkurczu tętniczki doprowadzającego, w wyniku czego dochodzi do hiperperfuzji i hiperfiltracji. Początkowo asymptomatyczna ORG w wyniku postępu choroby manifestuje się pod postacią mikroalbuminurii, niewielkiego białkomoczu.

ROLA LEPTYNY W PATOGENEZIE NOWOTWORÓW ZWIĄZANYCH Z OTYŁOŚCIĄ

Leptyna jest adipokiną, produkowaną przez tkankę tłuszczową, wykazującą plejotropowe działanie. Jej nadrzędną funkcją jest regulacja masy ciała oraz balansu energetycznego organizmu, poprzez oddziaływanie ze swoistym receptorem w podwzgórzu.

Rola receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów gamma (PPARg) w procesie adipogenezy oraz rozwoju otyłości i cukrzycy typu 2

Tkanka tłuszczowa jest tkanką bardzo dynamiczną, a w wyniku hiperplazji, która jest następstwem proliferacji i różnicowania preadipocytów może ona przyczynić się do rozwoju otyłości. Proces ten regulowany jest kompleksowo przez wiele specyficznych genów. Wśród nich na uwagę z pewnością zasługuje receptor PPARg, którego ekspresja zaznacza się wyjątkowo mocno właśnie w tkance tłuszczowej. Jest on kluczowym czynnikiem transkrypcyjnym w procesie adipogenezy i jest odpowiedzialny za różnicowanie preadipocytów w dojrzałe komórki zwane adipocytami.

Beacon - aktywny biologicznie peptyd związany z występowaniem otyłości

Beacon (BC) jest nowo odkrytym peptydem, wyizolowanym z podwzgórza piaskówki (Psammomys obesus), któremu przypisuje się rolę w regulacji bilansu energetycznego. Znany jest także pod nazwami ubiquitin- like protein 5 (UBL5) i homologous to ubiquitin (Hub 1). Jego obecność obserwuje się w niemalże wszystkich badanych tkankach. Gen beacon charakteryzuje się wysoką konserwatywnością międzygatunkową. Jego ekspresja w podwzgórzu jest proporcjonalna do poziomu glukozy i insuliny oraz do procentowej zawartości tłuszczu i do masy ciała u zwierząt gatunku Psammomys obesus.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki