ZNAJDŹ ARTYKUŁ

UDZIAŁ PARAOKSONAZY 1 (EC 3.1.8.1) W ROZWOJU MIAŻDŻYCY

Paraoksonaza 1 PON1 (EC 3.1.8.1) jest zależną od wapnia esterazą, która hydrolizuje związki fosforoorganiczne oraz wodoronadtlenki estrów cholesterolu i fosfolipidów. W ludzkiej surowicy PON1 jest związana z frakcją HDL i pełni funkcję antyoksydacyjną w stosunku do cząstek LDL. Chroni frakcje LDL przed utlenieniem przez reaktywne formy tlenu, co zapobiega powstawaniu aterogennych cząstek oxLDL, a w konsekwencji opóźnia rozwój miażdżycy. Aktywność osoczowej paraoksonazy 1 zależy przede wszystkim od genotypu (polimorfizm), ale również od czynników środowiskowych (leki, dieta, alkohol itp.).

MOLEKULARNE MARKERY NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ: ZMIANY POLIMORFICZNE GENÓW BIAŁEK CHROMATYNY PLEMNIKA – CZĘŚĆ I

Specyficzne jądrowe histony, protaminy oraz białka przejściowe uczestniczą w unikalnej kondensacji chromatyny różnicującej się spermatydy. Sugeruje się, że protaminy ewolucyjnie mogą wywodzić się z histonu H1. Bogate w lizynę histony najprawdopodobniej uległy konwersji w protaminy – białka zawierające przede wszystkim argininę i cysteinę. Protamina 1 (P1) obecna jest u wszystkich ssaków, podczas gdy protamina 2 (P2) tylko u niektórych z nich.

ZABURZENIA MITOCHONDRIALNE W PROCESIE NOWOTWORZENIA

Mitochondria od dawna podejrzewano o współudział w karcynogenezie. Na początku XX wieku Otto Warburg rozpoczął badania nad zmianami w oddychaniu komórkowym w komórkach nowotworowych. Opisał on wówczas uszkodzenie oddychania tlenowego jako cechę charakterystyczną tych komórek. Odkrycie to pociągnęło za sobą lawinę badań mających na celu ustalenie rzeczywistej roli tych organelli w procesie nowotworzenia. Od tamtego czasu wiele grup badawczych wykazywało mutacje genomu mitochondrialnego w wielu typach nowotworów.

Polimorfizm genu CTLA-4, kodującego antygen supresorowy – ryzyko autoimmunizacji

W pracy przedstawiono aktualny stan badań nad występowaniem najczęściej opisywanego polimorfizmu genu CTLA-4 w pozycji 49 (G49A) w eksonie I w chorobach autoimmunizacyjnych. Omówiono krótko mechanizm negatywnej regulacji odpowiedzi odpornościowej, w której bierze udział antygen CTLA-4 (CD152). Przedstawiono strukturę genu CTLA-4 oraz zamieszczono wyniki badań polimorfizmu tego genu w chorobie Addisona, cukrzycy insulino-zależnej typu I, chorobie Gravesa-Basedowa, chorobie Hashimoto oraz stwardnieniu rozsianym.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki