Nabłonkowy rak jajnika (ang. EOC) jest jednym z najbardziej śmiertelnych nowotworów na świecie. Pomimo, że rak jajnika nie jest bardzo powszechną chorobą – wysoka śmiertelność i niespecyficzne objawy sprawiają, że nowotwor ten jest bezkonkurencyjnym i bardzo niebezpiecznym przeciwnikiem w walce o życie kobiet. Główną przyczyną nieskutecznego leczenia raka jajnika jest rozwój oporności na chemioterapię w trakcie leczenia. Dodatkowym problemem jest późna diagnoza wynikająca z nieskutecznych narzędzi diagnostycznych oraz braku czułych i swoistych markerów, zwłaszcza we wczesnym stadium choroby.

Rak jajnika pozostaje wiodącą przyczyną zgonów wśród pacjentek chorujących na nowotwory ginekologiczne. Zbudowany jest z heterogennej populacji komórek wśród których występuje rzadka subpopulacja – nowotworowe komórki macierzyste (ang. cancer stem cells, CSCs) – która ze względu na swoje charakterystyczne cechy jest odporna na terapie chemioterapeutykami. Identyfikacja i izolacja CSCs opiera się przede wszystkim na określeniu ekspresji specyficznych markerów powierzchniowych, W odniesieniu do raka jajnika najczęściej wymieniane są, w różnych konfiguracjach: CD44, CD133 i ostatnio ALDH1A.

Termin epigenetyka definiuje zespół dziedzicznych modyfikacji w materiale genetycznym wpływających na jego ekspresję, a niezmieniających sekwencji nukleotydów w DNA. Zmiany epigenetyczne opierają się na biochemicznych reakcjach zarówno na poziomie DNA, jak i histonów. Modyfikacje epigenetyczne DNA ograniczają się jednak wyłącznie do zmian w poziomie jego metylacji, podczas gdy w przypadku histonów obejmują znacznie szerszy zakres, a mianowicie reakcje: metylacji, acetylacji, fosforylacji, sumoilacji, ubikwitynacji czy ADP-rybozylacji oraz procesy do nich odwrotne.

Termin epigenetyka definiuje zespół dziedzicznych modyfikacji w materiale genetycznym wpływających na jego ekspresję, a niezmieniających sekwencji nukleotydów w DNA. Zmiany epigenetyczne opierają się na biochemicznych reakcjach zarówno na poziomie DNA, jak i histonów. Modyfikacje epigenetyczne DNA ograniczają się jednak wyłącznie do zmian w poziomie jego metylacji, podczas gdy w przypadku histonów obejmują znacznie szerszy zakres, a mianowicie reakcje: metylacji, acetylacji, fosforylacji, sumoilacji, ubikwitynacji czy ADP-rybozylacji oraz procesy do nich odwrotne.

Rak jajnika jest jedną z głównych przyczyn zgonów spośród nowotworów ginekologicznych, mimo iż stanowi zaledwie 3% wszystkich nowotworów wykrywanych u kobiet. Jednym z powodów wysokiej śmiertelności jest oporność chemioterapeutyczna na cisplatynę. Celem artykułu jest przegląd informacji na temat możliwości przeciwdziałania oporności komórek raka jajnika na cisplatynę przez wybrane czynniki (moryna, miR-424-3p), w oparciu o poznane mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska. U podłoża chemioporności znajduje się m.in.

Nesfatyna-1 jest 82 aminokwasowym peptydem, adipokiną, pochodną NUCB2 (nucleobindin 2). Ze względu na identyczną lokalizację w tkankach organizmu obu peptydów oceniane są często wspólnie jako kompleks NUCB2/Nesfatyna-1. Nesfatyna-1 związana jest z regulacją mechanizmów biorących udział w rozrodzie i otyłości. Wykazano związek między stężeniem nesfatyny-1 i cukrzycą typu II. Udowodniono związek między otyłością a rozwojem nowotworów złośliwych w różnych lokalizacjach. Ponadto u osób otyłych z cukrzycą na skutek oporności na insulinę istnieje wtórna hiperinsulinemia i wzrost wydzielania IGF.

Limfocyty Th17 należą do zidentyfikowanej niedawno, subpopulacji pomocniczych limfocytów T. Cechą charakterystyczną tych komórek jest wydzielanie IL-17 (IL-17A), która pobudza produkcję cytokin odpowiedzialnych za migrację leukocytów, zwłaszcza neutrofili i rozwój szybkiej reakcji zapalnej w miejscu wniknięcia drobnoustrojów. Do innych cytokin wydzielanych przez limfocyty Th17 należą: TNF-a, IL-1b, IL-6 i IL-22.

Estrogeny odgrywają znaczącą rolę w etiologii ludzkich nowotworów gruczołu piersiowe- go, jajnika oraz endometrium. Aktywacja receptorów estrogenowych przyczynia się do rozwoju i tworzenia się przerzutów tych powszechnie występujących u kobiet nowotworów. Ostatnie doniesienia wskazują, iż melatonina, główny hormon syntetyzowany przez szyszynkę, jest zaangażowana w regulację wzrostu komórek nowotworowych. Onkostatyczne właściwości tej cząsteczki badano w nowo- tworach różnego typu, a zwłaszcza w hormonozależnym raku gruczołu piersiowego.