Zjawisko oporności wielolekowej stanowi główną przeszkodę w skutecznej terapii chorób nowotworowych. Komórki nowotworowe wykorzystują szereg mechanizmów obronnych w celu przetrwania chemioterapii. Spośród poznanych mechanizmów oporności lekowej największe znaczenie ma detoksykacja leku przy udziale enzymów przeciwutleniających II fazy oraz aktywne usuwanie leku z komórki do środowiska zewnętrznego.

Budowa rurek sitowych jest znana od dawna, jednak dopiero ostatnie doniesienia dotyczące ultrastruktury pozwalają w pełni zrozumieć, jak dobrze te twory są przystosowane do pełnionych funkcji, począwszy od redukcji oporów dla przepływu soku floemowego, przez wytrzymywanie wysokich ciśnień, aż po mechanizmy zabezpieczające przed wyciekiem zawartości w razie uszkodzenia oraz przed atakiem patogenów. Sok floemowy zawiera nie tylko cukry i jony, ale też hormony, białka i kwasy nukleinowe. Związki te są zaangażowane w sygnalizację, a także w systemiczną reakcję odporności przed wirusami.

Zjawisko oporności wielolekowej jest częstym powodem niepowodzeń chemoterapii nowotworów. Zbadano wiele mechanizmów komórkowych wpływających na efekty cytotoksyczne leków przeciwnowotworowych. Jedną z najintensywniej badanych form oporności komórek na terapię jest oporność wywołana nadekspresją glikoprotein błonowych. Niektóre białka błonowe odpowiedzialne za transport błonowy leków oraz geny je kodujące zostały zidentyfikowane i scharakteryzowane. Odgrywają one ważną rolę w redukcji stężenia wewnątrzkomórkowego leków.