Ubikwitynacja jest post-translacyjną modyfikacją białek, która odgrywa istotną rolę w regulacji licznych procesów komórkowych. Zaburzenia w tym mechanizmie kontrolnym są związane z wieloma chorobami, w tym nowotworowymi, neurodegeneracyjnymi, metabolicznymi, atrofiami mięśniowymi, czy infekcjami wirusowymi. W procesie tym jedno z kluczowych białek regulatorowych – ubikwityna (Ub) pełni rolę markera znakującego białka o nieprawidłowej strukturze lub nieprawidłowo funkcjonujące, ukierunkowując je na proces degradacji w proteasomie.

Recykling lub degradacja białek błonowych na drodze zależnej od ubikwitynacji endocytozy jest jednym z najważniejszych mechanizmów regulacji homeostazy komórkowej. W regulacji obrotu białek błonowych istotną rolę odgrywa proces selektywnego naprowadzania ligaz ubikwityny na odpowiednie substraty białkowe dzięki aktywności tzw. białek adaptorowych z rodziny konserwowanych ewolucyjnie arestyn. Od wielu lat badano pod tym kątem β-arestyny, które umożliwiają ubikwitynację wielu ssaczych białek błonowych.