ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
1
Date of issue: 

Homocysteina, aminokwas siarkowy nie wchodzący w skład białek, jest nielipidowym czynnikiem w patogenezie miażdżycy. Opisano metabolizm homocysteiny i procesy stymulujące podwyższanie jej poziomu w surowicy krwi. Stan ten wpływa w sposób bezpośredni lub pośredni na patogenezę miażdżycy. W wyniku podwyższonego stężenia homocysteiny następują zaburzenia procesów metylacji białek, lipidów i DNA, zmiany w ekspresji niektórych genów oraz w uwalnianiu EDRF. Pośredni udział homocysteiny w generowaniu zmian miażdżycowych polega na wytwarzaniu wolnych rodników, które prowadzą do uszkodzeń komórek śródbłonka, zwiększenia proliferacji mięśni gładkich naczyń krwionośnych i zmian strukturalnych elementów substancji zewnątrzkomórkowej. Wszystkie te procesy przyczyniają się do powstawania płytek miażdżycowych, przerostu mięśniówki i zwężenia światła naczyń oraz zmian w procesach krzepnięcia krwi, co przyczynia się do postępu procesów miażdżycowych.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki