Interleukina 1 (IL-1) jest jedną z głównych cytokin prozapalnych, odpowiedzialnych za regulację odpowiedzi immunologicznej i zapalnej. Przedstawiona praca prezentuje aktualny stan wiedzy dotyczącej mechanizmów wewnątrzkomórkowej transdukcji sygnału indukowanego przez tę cytokinę. Interleukina 1 działa na komórki docelowe za pośrednictwem receptorów błonowych, z których jeden (typ I) odpowiada za jej sygnalizację wewnątrzkomórkową, drugi natomiast (typ II) stanowi naturalny regulator aktywności cytokiny. Receptory interleukiny 1 należą do dużej nadrodziny białek wykazujących podobieństwa w części wewnątrzkomórkowej lub zewnątrzkomórkowej. W nadrodzinie tej wyróżniono rodzinę silnie konserwowanych ewolucyjnie białek Toll, mających istotne funkcje w systemach odpornościowych różnych organizmów, począwszy od roślin, a skończywszy na człowieku. Interakcja interleukiny 1 z receptorem typu I prowadzi do asocjacji z receptorem cząsteczek adaptorowych, a w konsekwencji do utworzenia kompleksu receptorowego inicjującego szlaki sygnalizacji wewnątrzkomórkowej. Jednym z głównych szlaków wewnątrzkomórkowej transdukcji sygnału interleukiny 1 jest szlak prowadzący do mobilizacji czynnika transkrypcyjnego NF-kB. Czynnik ten jest niezbędny do inicjacji transkrypcji większości genów, których produkty uczestniczą w reakcji zapalnej. Pośrednikami w aktywacji innych czynników transkrypcyjnych przez interleukinę 1 są często kinazy białkowe z rodziny MAP. Pomimo uzyskanych w ostatnich latach licznych informacji o mechanizmie sygnalizacji IL-1, zarówno jego pełne poznanie, jak i zrozumienie znaczenia interakcji pomiędzy poszczególnymi szlakami sygnalizacyjnymi wymaga dalszych badań.