ZNAJDŹ ARTYKUŁ

DIAGNOSTYKA I LECZENIE NOWOTWORÓW WŚWIETLE BADAŃ MOLEKULARNYCH I IMMUNOHISTOCHEMICZNYCH – GDZIE JESTEŚMY?

Ostatnie dziesięciolecia to czas ogromnego postępu w dziedzinie walki z chorobami nowotworowymi. Diagnostyka molekularna, cytogenetyka, techniki immunohistochemiczne to w tej chwili podstawowe narzędzia badawcze, które w znacznym stopniu usprawniają szeroko pojętą diagnostykę chorób nowotworowych, jak również są podstawą do opracowywania nowych strategii terapeutycznych. Niniejsza publikacja zawiera przegląd najnowszych doniesień dotyczących badań w zakresie diagnostyki i leczenia nowotworów.

ROLA CZYNNIKA TKANKOWEGO W ANGIOGENEZIE I PROGRESJI NOWOTWORÓW

Zaburzenia homeostazy w układzie krzepnięcia związane z przebiegiem choroby nowotworowej skutkują przesunięciem równowagi w kierunku prozakrzepowym. Nadekspresja czynnika tkankowego (ang. Tissue Factor, TF) w komórkach nowotworowych sprzyja neowaskularyzacji guzów, tworzeniu przerzutów oraz powstawaniu powikłań zakrzepowo-zatorowych. Badania nowotworów in vitro oraz in vivo wskazują na korelację poziomu TF ze stopniem złośliwości guzów, inwazyjnością, gęstością naczyń krwionośnych oraz czasem przeżycia chorych. Najprawdopodobniej, zaburzenia ekspresji TF w komórkach nowotworowych są m.in.

ZABURZENIA MITOCHONDRIALNE W PROCESIE NOWOTWORZENIA

Mitochondria od dawna podejrzewano o współudział w karcynogenezie. Na początku XX wieku Otto Warburg rozpoczął badania nad zmianami w oddychaniu komórkowym w komórkach nowotworowych. Opisał on wówczas uszkodzenie oddychania tlenowego jako cechę charakterystyczną tych komórek. Odkrycie to pociągnęło za sobą lawinę badań mających na celu ustalenie rzeczywistej roli tych organelli w procesie nowotworzenia. Od tamtego czasu wiele grup badawczych wykazywało mutacje genomu mitochondrialnego w wielu typach nowotworów.

BUDOWA I FUNKCJE BIOLOGICZNE GALEKTYNY-3. CZĘŚĆ II

Gal-3 wykazuje podobieństwo w budowie strukturalnej do białka Bcl-2, znanego supresora apoptozy. Gal-3 może jednak stanowić zarówno pro-, jak i antyapoptotyczny czynnik w zależności od typu komórki, jej kondycji oraz natury stymulatora (induktora) programowanej śmierci, który na nią działa. Gal-3 początkowo określana jako białko wiążące immunoglobuliny E (ang. IgE-binding protein) jest lektyną pro-zapalną. W odpowiedzi na działanie wielu czynników zapalnych pewne komórki produkują i wydzielają duże iloci gal-3.

Nukleolina – charakterystyka białka i jego rola w biologii nowotworów i infekcjach wirusowych

Nukleolina jest wielofunkcyjnym, białkiem, w którym można wyróżnić trzy domeny różniące się budową i warunkujące różne funkcje. Białko to zlokalizowane jest głównie w jąderkach, ale występuje również w karioplazmie poza nimi, w cytoplazmie i błonie komórkowej oraz ma zdolność przemieszczania się między tymi przedziałami. Różnorodna lokalizacja przemawia za jego udziałem w komórce w wielorakich procesach fizjologicznych, jak i patologicznych. Jednak główną funkcją nukleoliny jest udział w obróbce rRNA od etapu transkrypcji rDNA po organizację cząstek prerybosomowych.

System aktywacji plazminogenu w migracji komórek

Od kilku dziesięcioleci uważa się, że aktywacja plazminogenu może odgrywać ważną rolę w inwazji guza i przerzutowaniu. Podstawą jest założenie, że aktywatory plazminogenu uwolnione z komórek nowotworowych katalizują proteolityczną konwersję nieaktywnego plazminogenu do aktywnej proteinazy plazminy, która następnie katalizuje degradację białek w błonie podstawnej i macierzy pozakomórkowej (ECM), co ułatwia inwazję komórek nowotworowych do otaczających tkanek. Badania wykazały, że system aktywacji plazminogenu odgrywa także rolę w procesach związanych z nowotworową przebudową tkanek.

Indukcja apoptozy jako cel terapii genowej nowotworów

Śmierć komórek, ich proliferacja są procesami fizjologicznymi, które zachodzą w każdym organizmie. Komórki prawidłowe umierają zarówno w okresie embriogenezy, jak i w dorosłym organizmie. Dla komórek nowotworowych charakterystyczną jest swoista oporność na apoptozę i wynikająca z tego ograniczona wrażliwość na cytostatyki.. Proapoptotyczna terapia genowa jest strategią terapii genowej chorób nowotworowych. Zakłada się, iż transfer genów, kodujących czynniki proapoptotyczne bezpośrednio np.

Komórki progenitorowe śródbłonków: pochodzenie, charakterystyka i perspektywy wykorzystania w terapii

Śródbłonki naczyniowe oraz komórki krwi wywodzą się ze wspólnej komórki mezodermalnej – hemangioblastu. Potwierdzeniem bliskiego pokrewieństwa obu linii komórkowych są wspólne antygeny, występujące na wczesnych etapach różnicowania. Komórki prekursorowe dla śródbłonków, definiowane jako CD34+ CD133+ Flk-1+, dają się różnicować w hodowli in vitro do komórek śródbłonkowych. Progenitory komórek śródbłonkowych, izolowane ze szpiku kostnego, krwi pępowinowej oraz z krwi obwodowej, in vivo mogą wbudowywać się w ścianę uszkodzonego naczynia i podejmować funkcje śródbłonka.

Niestabilność genetyczna w nowotworach. I. Niestabilność chromosomowa w nowotworach

Niestabilność genetyczna, chromosomowa lub/i mikrosatelitarna jest jedną z charakterystycznych cech komórek nowotworowych. W komórkach nowotworowych, zarówno guzów litych, jak i nowotworów układu krwiotwórczego niestabilność chromosomowa wyraża się nagromadzeniem aberracji strukturalnych i liczbowych chromosomów. Aberracje chromosomów w nowotworach mogą być zmianami swoistymi, o kluczowym znaczeniu dla procesu transformacji lub też wtórnymi, będącymi wyrazem i jednocześnie przyczyną niestabilności genetycznej komórek nowotworowych.

ALCAM/CD166 (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule) – adhezyjna cząsteczka regulująca wzrost, rozwój, agregację oraz migrację komórek zdrowych i nowotworowych

ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule)/CD166, jest członkiem małej podgrupy transbłonowych glikoprotein należących do nadrodziny immunoglobulin. W pełni ukształtowane białka przypisane do tej grupy charakteryzują się występowaniem trzech fragmentów: zewnątrzkomórkowego, międzybłonowego oraz krótkiego regionu cytoplazmatycznego. ALCAM/CD166 uczestniczy w heterofilnej (ALCAM/CD166-CD6) oraz homofilnej (ALCAM/CD166-ALCAM/CD166) adhezji komórek w różnorodnych tkankach i liniach komórkowych.

Strony

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki