Kwercetyna jest flawonoidem powszechnie występującym w owocach i warzywach. Jej średnie dobowe spożycie wynosi 25-35 mg. Dieta bogata w kwercetynę przyczynia się do obniżenia ryzyka zawału serca, zapobiega powstawaniu miażdżycy i żylaków. Flawonoid ten ma działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, przeciwwrzodowe oraz przeciwnowotworowe. Jest silnym antyoksydantem. Blokuje cykl komórkowy. Inicjuje apoptozę poprzez modyfikowanie ekspresji białek sygnałowych, receptorów oraz przebiegu wewnątrzkomórkowych szlaków. Ma działanie ochronne w stosunku do komórek prawidłowych.

Endopasożytnicze nicienie osiadłe, atakujące korzenie roślin stanowią poważny problem nowoczesnego rolnictwa. W interakcji kompatybilnej nicienie cystowe do mechanicznej penetracji korzenia wykorzystują specyficzny organ aparatu gębowego sztylet. Wyspecjalizowane gruczoły wydzielnicze umożliwiają im syntezę i sekrecję związków, które ułatwiają migrację przez tkanki korzenia oraz zmieniają program morfogenetyczny komórek gospodarza. W wybranej komórce inicjalnej zachodzi reaktywacja cyklu komórkowego, przebudowa ściany komórkowej oraz intensyfikacja metabolizmu podstawowego i wtórnego.

Powstanie komórek o podwojonej zawartości jądrowego DNA może nastąpić w wyniku przebiegu endomitozy, niekompletnej mitozy błąd endoreduplikacji. Ta ostatnia polega na przeprowadzeniu duplikacji genomu bez wejścia w mitozę. W wiecie zwierząt jest ona najczęściej spotykana u owadów, a u ssaków zachodzi w komórkach trofoblastu. Wielokrotne rundy endoreduplikacji prowadzą do powstania komórek o zawartości 8C, 16C, 32C (itd.) DNA. Aby było to możliwe, muszą zostać ominięte liczne mechanizmy zapobiegające zajściu ponownej replikacji.

Toll-like receptors (TLRs), receptory dla TNF (TNF-R), NF-kB oraz białka biorące udział w aktywacji transkrypcyjnego czynnika jądrowego mogą wpływać na zjawisko apoptozy, cykl komórkowy, wydzielanie cytokin oraz cząsteczek adhezyjnych za pośœrednictwem regulacji transkrypcji okreśœlonych genów, które determinują przebieg tych procesów zarówno w komórkach nowotworowych, jak i komórkach krwi krążącej. Celem pracy jest przedstawienie najnowszej wiedzy dotyczącej roli TLRs oraz rodziny cząsteczek NF-κB w regulacji tych zjawisk.

Podstawy zagadnienia: DNA komórkowy podlega nieustannym uszkodzeniom; działanie punktów kontrolnych cyklu komórkowego jest częścią odpowiedzi komórkowej na uszkodzenie DNA. 1. Układ nadzorujący genom a przechodzenie przez cykl komórkowy W miarę badania regulacji cyklu komórkowego odkrywano powiązania mechanizmów regulacyjnych ze skomplikowaną siecią dróg sygnalizacyjnych, którą nazwano układem nadzorującym genom. 2. Odpowiedź komórkowa na uszkodzenia DNA.

Prawidłowa kolejność zdarzeń w przebiegu cyklu komórkowego nadzorowana jest przez skomplikowany mechanizm molekularny, w którym punkty kontrolne pełnią funkcję szlaków transdukcji sygnału uruchamianych zarówno po wykryciu zaburzeń w montażu struktur komórkowych, jak i w prawidłowym przebiegu kolejnych etapów interfazy i mitozy. System tych punktów we właściwym czasie włącza i wyłącza kluczowe enzymy sterujące cyklem komórkowym, a wszelkie sygnały o zakłóceniach czynności lub strukturalnych uszkodzeniach zamienia w reakcje blokujące syntezę DNA lub hamujące inicjację podziału komórki.

Przedstawiono sylwetki naukowe nagrodzonych w 2001 roku nagroda Nobla z dziedziny fizjologii i medycyny – Lelanda Hartwella, Paula Nurse'a i Timothy Hunta, pionierów badań molekularnych mechanizmów regulujących przebieg cyklu komórkowego. Ich badaniom zawdzięcza się wykrycie białkowych kinaz serynowo-treoninowych, nazywanych kinazami cyklinozależnymi, ze względu na regulację ich aktywności przez specyficzne białka – cykliny. Kinazy te okazały się następnie być niezbędne dla prawidłowego przebiegu cyklu komórkowego.

Regulacja cyklu komórkowego zależy od aktywności kinaz zależnych od cyklin (CDK) w połączeniu z cyklinami, którym przeciwstawiają się naturalne, białkowe inhibitory CDK. Ponieważ zaburzenia w regulacji cyklu komórkowego często wystepują w różnych stanach chorobowych, przede wszystkim w chorobie nowotworowej, trwają poszukiwania drobnocząsteczkowych inhibitorów CDK, które mogłyby znaleźć zastosowanie jako leki hamujące proliferację komórek. Wyizolowano i zsyntetyzowano już wiele takich inhibitorów (m.in.

W artykule omówiono syntetycznie geny związane z procesem powstawania nowotworów. Krótko omówiono supresory nowotworów i onkogeny, a także minimalną liczbę zmian potrzebnych po to, by normalna komórka stała się komórką nowotworową. Wspomniano także o zmianach wykrytych w mitochondrialnym DNA w guzach.