P53 jest wielofunkcyjnym białkiem o masie cząsteczkowej 53 kDa, aktywowanym w odpowiedzi na różnorodne stresy komórkowe. Przyczynia się do zatrzymania cyklu komórkowego w fazie G1 oraz do indukcji apoptozy, bierze udział w regulacji transkrypcji genów, w procesie różnicowania się komórek i angiogenezie, zaś do jego najbardziej znanych funkcji należy naprawa uszkodzeń DNA. Niezbędny w sytuacjach stresu komórkowego, mogącego zagrozić integralności genomu, nosi nazwę „strażnika genomu”.

Nadliczbowe, stare lub uszkodzone komórki organizmów wielokomórkowych podlegają eliminacji w drodze apoptozy, czyli programowanej œśmierci komórki. Apoptoza zachodzi w wyniku typowych przemian morfologicznych i biochemicznych. Aktywowana jest kaskada proteaz cysteinowych – kaspaz, które tną docelowe białka. Dochodzi także do aktywacji nukleaz, co razem prowadzi do degradacji białek i DNA komórki w ciągu kilku godzin. Mitochondria są organellami, w których następuje integracja sygnałów apoptotycznych z różnych szlaków, aktywowanych m.in.

Znaczenie wpływu infekcji wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) na procesy apoptozy i kancerogenezy było przedmiotem wielu badań, lecz wciąż jest mało poznane. Opracowanie ma na celu przedstawienie dotychczasowej wiedzy dotyczącej wpływu infekcji HPV na wybrane aspekty procesów życia i śmierci komórek. Apoptoza jest złożonym procesem prowadzącym do śmierci komórki, w którym istotną rolę odgrywają białka z rodziny BCL-2, jak również białka regulujące cykl komórkowy m.in. P53 oraz pRB. Znaczenie infekcji HPV wiąże się głównie z promowaniem procesów przeżycia m.in.

Przedstawiono ogólną charakterystykę przebiegu apoptozy, w tym mechanizmów aktywacji kaspaz i endonukleaz, głównych wykonawców apoptozy. Podkreślono udział w tych procesach mitochondriów i uwalnianych z nich białek prokaspazy 9, cytochromu c i czynnika AIF. Podano też informację o układach błonowych odbierających sygnały apoptotyczne, o różnych białkach regulujących przebieg apoptozy, w tym białkach z rodzin BCL2/BAX i IAP i wskazano na występowanie w komórkach nowotworowych zaburzeń w ich ekspresji i właściwościach.