Jądrowy czynnik transkrypcyjny pochodzenia erytroidalnego typu 2 – Nrf2 stanowi jeden z kluczowych elementów odpowiedzi komórki na stres oksydacyjny. Nrf2 reguluje ekspresję szeregu genów kodujących enzymy antyoksydacyjne (tj. S-transferaza glutationowa; oksygenaza hemowa 1 czy katalaza). Co więcej, doniesienia naukowe sugerują że modulacja wewnątrzkomórkowej ścieżki Keap1-Nrf2 jak i aktywatory Nrf2 mogą stanowić nowy cel terapii chorób w patogenezie których wskazuję się na istotność współwystępowania zaburzonej homeostazy oksydacyjnej z nadmierną aktywacją układu immunologicznego.

Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w procesie aktywacji kaskady krzepnięcia krwi oraz formowaniu zakrzepu. Zaburzenia ich funkcji manifestujące się nadreaktywnością prowadzą do poważnych konsekwencji klinicznych – incydentów zakrzepowo-zatorowych takich jak zawały serca czy udary mózgu. Leczenie przeciwpłytkowe stanowi od lat podstawę leczenia choroby niedokrwiennej serca. Z punktu widzenia klinicznego istotne są nie tylko zaburzenia dotyczące funkcji trombocytów, ale również ich liczby. Płytkowe skazy krwotoczne wynikają z nieprawidłowej liczbą płytek krwi oraz z zaburzeń ich funkcji.

Nitroksydy (rodniki nitroksylowe) należą do stabilnych rodników organicznych o małej masie cząsteczkowej, posiadających grupę nitroksylową (>N-O.). W niniejszej pracy omówiono zastosowania nitroksydów w biologii i medycynie, które pojawiły się w ostatnich latach. Dotyczą one wykorzystania nitroksydów jako potencjalnych leków oraz jako przeciwutleniaczy w generowanym przez leki przeciwnowotworowe stresie oksydacyjnym. Mechanizm ich działania związany jest cyklem redoks, co odróżnia nitroksydy od innych wolnych rodników, kojarzonych

Fosfolipaza A2 (EC 3.1.1.4, PLA2) należy do rodziny enzymów, które hydrolizując wiązanie estrowe w pozycji sn-2 glicerolofosfolipidów uwalniają wolne kwasy tłuszczowe (KT), w tym kwas arachidonowy (KA) i lizofosfolipidy. Związki te następnie mogą działać jako wtórne przekaźniki w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W warunkach fizjologicznych cPLA2 odpowiedzialna jest za poziom KT w błonach komórkowych, stabilność i płynność tych błon oraz procesy transportu.

Metalotioneiny to niskocząsteczkowe białka bogate w reszty cysteinowe, zdolne do wiązania metali ciężkich. Występują u niektórych Prokaryota, grzybów, rośœlin i zwierząt. Próby wyizolowania natywnych białek rośœlinnych były zazwyczaj nieudane, jednak u wielu rośœlin jedno- i dwuliœciennych, a także u niektórych nagonasiennych i glonów zidentyfikowano geny kodujące metalotioneiny. Podobnie jak u zwierząt tworzą one małe rodziny genów, a ich ekspresja jest indukowana rozmaitymi czynnikami endo- i egzogennymi, w tym jonami metali.

Uszkodzenie białek wewnątrzkomórkowych lub zakłócenie ich syntezy prowadzi do zaburzeń homeostazy i może spowodować śmierć komórki. Przeciwdziałając tym zmianom komórka indukuje m.in. syntezę białek stresowych. Wysiłek fizyczny, zwłaszcza długotrwały i intensywny, ma cechy oddziaływania stresowego. Można więc przypuszczać, że spowoduje to nasilenie ekspresji białek stresowych, co zostało doświadczalnie potwierdzone. Nie jest jednak w pełni zrozumiałe znaczenie tej reakcji z uwagi na różnorodne funkcje, jakie białka stresowe spełniają w organizmie.

Wszystkie organizmy żywe narażone są na działanie reaktywnych form tlenu (RFT), takich jak: nadtlenek wodoru, anionorodnik ponadtlenkowy czy rodnik hydroksylowy, które powstają jako nieuchronny produkt metabolizmu tlenowego. Wiele czynników biotycznych i abiotycznych, takich jak: patogeny, zanieczyszczenie powietrza, zasolenie, ksenobiotyki, metale ciężkie, promieniowanie UV, powodują wzmożone generowanie RFT. Głównymi źródłami RFT w komórkach roślinnych są: chloroplasty, peroksysomy i mitochondria.