Jądrowy czynnik transkrypcyjny pochodzenia erytroidalnego typu 2 – Nrf2 stanowi jeden z kluczowych elementów odpowiedzi komórki na stres oksydacyjny. Nrf2 reguluje ekspresję szeregu genów kodujących enzymy antyoksydacyjne (tj. S-transferaza glutationowa; oksygenaza hemowa 1 czy katalaza). Co więcej, doniesienia naukowe sugerują że modulacja wewnątrzkomórkowej ścieżki Keap1-Nrf2 jak i aktywatory Nrf2 mogą stanowić nowy cel terapii chorób w patogenezie których wskazuję się na istotność współwystępowania zaburzonej homeostazy oksydacyjnej z nadmierną aktywacją układu immunologicznego.

Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w procesie aktywacji kaskady krzepnięcia krwi oraz formowaniu zakrzepu. Zaburzenia ich funkcji manifestujące się nadreaktywnością prowadzą do poważnych konsekwencji klinicznych – incydentów zakrzepowo-zatorowych takich jak zawały serca czy udary mózgu. Leczenie przeciwpłytkowe stanowi od lat podstawę leczenia choroby niedokrwiennej serca. Z punktu widzenia klinicznego istotne są nie tylko zaburzenia dotyczące funkcji trombocytów, ale również ich liczby. Płytkowe skazy krwotoczne wynikają z nieprawidłowej liczbą płytek krwi oraz z zaburzeń ich funkcji.

Izoprostany są produktami wolnorodnikowej reakcji peroksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wchodzących w skład fosfolipidów. Związki te powstają również na drodze enzymatycznej zależnej od cyklooksygenazy-1 i cyklooksygenazy-2. Pozwala to przypuszczać, że izoprostany, tak jak inne związki powstające na drodze enzymatycznej przemiany kwasów tłuszczowych, wykazują aktywność biologiczną. Izoprostany występują w organizmie w formie związanej z błoną komórkową oraz w formie wolnej w płynach biologicznych ciała.

Nitroksydy (rodniki nitroksylowe) należą do stabilnych rodników organicznych o małej masie cząsteczkowej, posiadających grupę nitroksylową (>N-O.). W niniejszej pracy omówiono zastosowania nitroksydów w biologii i medycynie, które pojawiły się w ostatnich latach. Dotyczą one wykorzystania nitroksydów jako potencjalnych leków oraz jako przeciwutleniaczy w generowanym przez leki przeciwnowotworowe stresie oksydacyjnym. Mechanizm ich działania związany jest cyklem redoks, co odróżnia nitroksydy od innych wolnych rodników, kojarzonych zwykle z wysoką reaktywnością i szkodliwym działaniem.

Tioredoksyna i reduktaza tioredoksyny tworzą układ białek określany, jako układ tioredoksyny. Układ tioredoksyny jest zaangażowany w ochronę komórki przed stresem oksydacyjnym, regulację apoptozy oraz przeciwdziałanie nowotworzeniu. Nieprawidłowe funkcjonowanie układu tioredoksyny związane jest z patogenezą określonych chorób człowieka, także z rozwojem nowotworów.

Tioredoksyna i reduktaza tioredoksyny to białka powszechnie występujące wśród organizmów zarówno jedno- jak i wielokomórkowych. Tworzą układ białek określany, jako układ tioredoksyny, który jest zaangażowany w ochronę komórki przed stresem oksydacyjnym, regulację apoptozy i przeciwdziałanie nowotworzeniu. Nieprawidłowe funkcjonowanie systemu tioredoksyny związane jest z patogenezą określonych chorób człowieka: chorób wirusowych, chorób układu krążenia, chorób związanych z przedwczesnym starzeniem się organizmu oraz chorób nowotworowych.

Fosfolipaza A2 (EC 3.1.1.4, PLA2) należy do rodziny enzymów, które hydrolizując wiązanie estrowe w pozycji sn-2 glicerolofosfolipidów uwalniają wolne kwasy tłuszczowe (KT), w tym kwas arachidonowy (KA) i lizofosfolipidy. Związki te następnie mogą działać jako wtórne przekaźniki w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W warunkach fizjologicznych cPLA2 odpowiedzialna jest za poziom KT w błonach komórkowych, stabilność i płynność tych błon oraz procesy transportu.

Metalotioneiny to niskocząsteczkowe białka bogate w reszty cysteinowe, zdolne do wiązania metali ciężkich. Występują u niektórych Prokaryota, grzybów, rośœlin i zwierząt. Próby wyizolowania natywnych białek rośœlinnych były zazwyczaj nieudane, jednak u wielu rośœlin jedno- i dwuliœciennych, a także u niektórych nagonasiennych i glonów zidentyfikowano geny kodujące metalotioneiny. Podobnie jak u zwierząt tworzą one małe rodziny genów, a ich ekspresja jest indukowana rozmaitymi czynnikami endo- i egzogennymi, w tym jonami metali.

Uszkodzenie białek wewnątrzkomórkowych lub zakłócenie ich syntezy prowadzi do zaburzeń homeostazy i może spowodować śmierć komórki. Przeciwdziałając tym zmianom komórka indukuje m.in. syntezę białek stresowych. Wysiłek fizyczny, zwłaszcza długotrwały i intensywny, ma cechy oddziaływania stresowego. Można więc przypuszczać, że spowoduje to nasilenie ekspresji białek stresowych, co zostało doświadczalnie potwierdzone. Nie jest jednak w pełni zrozumiałe znaczenie tej reakcji z uwagi na różnorodne funkcje, jakie białka stresowe spełniają w organizmie.

Wszystkie organizmy żywe narażone są na działanie reaktywnych form tlenu (RFT), takich jak: nadtlenek wodoru, anionorodnik ponadtlenkowy czy rodnik hydroksylowy, które powstają jako nieuchronny produkt metabolizmu tlenowego. Wiele czynników biotycznych i abiotycznych, takich jak: patogeny, zanieczyszczenie powietrza, zasolenie, ksenobiotyki, metale ciężkie, promieniowanie UV, powodują wzmożone generowanie RFT. Głównymi źródłami RFT w komórkach roślinnych są: chloroplasty, peroksysomy i mitochondria.