Termin "programowana śmierć komórkowa" lub "programowana śmierć komórki" (PCD, ang. programmed cell death) określa kontrolowany genetycznie proces śmierci komórek organizmów eukariotycznych, indukowany przez czynniki endogenne bądź egzogenne i realizowany dzięki uruchomieniu przez samą komórkę mechanizmów molekularnych, prowadzących do jej śmierci. PCD jest pojęciem szerszym niż apoptoza – śmierć komórki zwierzęcej o charakterystycznym morfotypie i internukleosomalnym cięciu nDNA, głównym wyznaczniku biochemicznym fazy wykonawczej.

Białka szoku cieplnego [ang. heat shock proteins, HSP] należą do białek o najbardziej konserwatywnej sekwencji aminokwasowej w biosferze. Odgrywają istotną rolę we wszystkich komórkach prokariotycznych i eukariotycznych, chroniąc je przed szkodliwymi konsekwencjami metabolicznymi i środowiskowymi. Spełniają rolę czynników opiekuńczych dla innych białek, biorą udział w fałdowaniu i rozplataniu łańcuchów polipeptydowych, oligomeryzacji, translokacji oraz degradacji.

Większość stosowanych obecnie leków przeciwnowotworowych oraz radioterapia indukuje apoptozę poprzez uszkodzenia DNA lub hamowanie kluczowych enzymów w systemie przekaźnictwa sygnału przeżycia komórki.

Przedstawiono ogólną charakterystykę przebiegu apoptozy, w tym mechanizmów aktywacji kaspaz i endonukleaz, głównych wykonawców apoptozy. Podkreślono udział w tych procesach mitochondriów i uwalnianych z nich białek prokaspazy 9, cytochromu c i czynnika AIF. Podano też informację o układach błonowych odbierających sygnały apoptotyczne, o różnych białkach regulujących przebieg apoptozy, w tym białkach z rodzin BCL2/BAX i IAP i wskazano na występowanie w komórkach nowotworowych zaburzeń w ich ekspresji i właściwościach.

Apoptoza jest złożonym procesem wymagającym harmonijnego działania wielu zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych czynników. Wiadomo, że niektóre bodźce wewnątrzkomórkowe mogące brać udział w inicjacji procesu apoptozy kontrolują także procesy proliferacji i różnicowania komórek. Z danych eksperymentalnych wynika, że między innymi kinazy białkowe również włączane są w drogi sygnalizacyjne kontrolujące apoptozę.

W pracy przedstawiono sposób infekcji wirusem HIV-1 i rolę glikoproteiny 120 (gp120) w tym procesie. Białko gp120 jest odpowiedzialne za szereg zjawisk wywołanych zakażeniem HIV-1. Przeciwko epitopom gp120 rozwijają się odpowiedzi humoralna i komórkowa. Jednakże, z powodu wysokiego stopnia zmienności tego białka, wywołanego mutacjami, w trakcie trwania infekcji odpowiedzi testają się nieefektywne. Ponadto, białko gp120, jak wynika z rezultatów licznych badań, powoduje zmniejszenie liczby limfocytów T CD4+ krwi obwodowej, zarówno zakażonych, jak i niezakażonych.

Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie czytelnikowi przeglądu wiadomości dotyczącego konkretnego modelu apoptozy, a mianowicie fizjologicznie występującej śmierci komórek nabłonka gruczołu mlekowego, a w szczególności roli białek z rodziny Bcl-2 w regulacji tego procesu. Pracę tę napisano w oparciu o dotychczasowe dane literaturowe oraz wyniki własnych badań nad mechanizmami przebudowy gruczołu mlekowego.