Rolę receptorów A kwasu g-aminomasłowego (GABAA) w neuralnej regulacji uwalniania gonadoliberyny (GnRH) w podwzgórzu u anestralnych owiec określano na podstawie zewnątrzkomórkowych stężeń GnRH, b-endorfiny, noradrenaliny, dopaminy oraz ich metabolitów MHPG i DOPAC w czasie perfuzji muscimolu i bicuculliny (agonisty i antagonisty receptorów GABAA ) do jądra lejka – wyniosłości pośrodkowej (NI/ME) i okolicy przedwzrokowej (MPOA). Stymulacja receptorów GABAA w NI/ME obniżała stężenie GnRH, b-endorfiny i dopaminy oraz MHPG i DOPAC, natomiast nie miała wpływu na stężenie noradrenaliny. Blokowanie receptorów GABAA w tej strukturze podwzgórza nie powodowało istotnych zmian w stężeniu GnRH, noradrenaliny i MHPG, natomiast obniżało stężenie b-endorfiny, dopaminy i DOPAC. W MPOA perfuzja muscimolu podwyższała stężenie noradrenaliny i MHPG, natomiast obniżała stężenie dopaminy i DOPAC. Nie stwierdzono istotnych zmian w poziomie GnRH i b-endorfiny, natomiast zaobserwowano istotne zmniejszenie uwalniania gonadotropiny (LH). Perfuzja bicuculliny nie miała istotnego wpływu na poziom wymienionych związków. Przedstawione wyniki sugerują, że GABA może hamować sekrecję GnRH poprzez receptory GABAA w MPOA i NI/ME zarówno bezpośrednio poprzez receptory na zakończeniach neuralnych bądź na perikarionach GnRH lub pośrednio poprzez te receptory na neuronach opioidergicznych lub katecholaminergicznych w tych strukturach podwzgórza.