ZNAJDŹ ARTYKUŁ

KWERCETYNA W TERAPII PRZECIWNOWOTWOROWEJ

Kwercetyna jest flawonoidem powszechnie występującym w owocach i warzywach. Jej średnie dobowe spożycie wynosi 25-35 mg. Dieta bogata w kwercetynę przyczynia się do obniżenia ryzyka zawału serca, zapobiega powstawaniu miażdżycy i żylaków. Flawonoid ten ma działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, przeciwwrzodowe oraz przeciwnowotworowe. Jest silnym antyoksydantem. Blokuje cykl komórkowy. Inicjuje apoptozę poprzez modyfikowanie ekspresji białek sygnałowych, receptorów oraz przebiegu wewnątrzkomórkowych szlaków. Ma działanie ochronne w stosunku do komórek prawidłowych.

ROZGRYWKA MOLEKULARNA PASOŻYTNICZYCH NICIENI CYSTOWYCH Z KOMÓRKAMI KORZENI ROŚLIN

Endopasożytnicze nicienie osiadłe, atakujące korzenie roślin stanowią poważny problem nowoczesnego rolnictwa. W interakcji kompatybilnej nicienie cystowe do mechanicznej penetracji korzenia wykorzystują specyficzny organ aparatu gębowego sztylet. Wyspecjalizowane gruczoły wydzielnicze umożliwiają im syntezę i sekrecję związków, które ułatwiają migrację przez tkanki korzenia oraz zmieniają program morfogenetyczny komórek gospodarza. W wybranej komórce inicjalnej zachodzi reaktywacja cyklu komórkowego, przebudowa ściany komórkowej oraz intensyfikacja metabolizmu podstawowego i wtórnego.

MOLEKULARNE PODŁOŻE REPLIKACJI I ENDOREDUPLIKACJI

Powstanie komórek o podwojonej zawartości jądrowego DNA może nastąpić w wyniku przebiegu endomitozy, niekompletnej mitozy błąd endoreduplikacji. Ta ostatnia polega na przeprowadzeniu duplikacji genomu bez wejścia w mitozę. W wiecie zwierząt jest ona najczęściej spotykana u owadów, a u ssaków zachodzi w komórkach trofoblastu. Wielokrotne rundy endoreduplikacji prowadzą do powstania komórek o zawartości 8C, 16C, 32C (itd.) DNA. Aby było to możliwe, muszą zostać ominięte liczne mechanizmy zapobiegające zajściu ponownej replikacji.

REGULACJA CYKLU KOMÓRKOWEGO, PROCESU APOPTOZY, WYDZIELANIA CYTOKIN I CZĄSTECZEK ADHEZYJNYCH W LIMFOCYTACH T I INNYCH KOMÓRKACH KRWI OBWODOWEJ ORAZ KOMÓRKACH NOWOTWOROWYCH W MECHANIZMIE AKTYWACJI TOLL-LIKE RECEPTORS (TLRs) I CZYNNIKA JĄDROWEGO NF-κB

Toll-like receptors (TLRs), receptory dla TNF (TNF-R), NF-kB oraz białka biorące udział w aktywacji transkrypcyjnego czynnika jądrowego mogą wpływać na zjawisko apoptozy, cykl komórkowy, wydzielanie cytokin oraz cząsteczek adhezyjnych za pośœrednictwem regulacji transkrypcji okreśœlonych genów, które determinują przebieg tych procesów zarówno w komórkach nowotworowych, jak i komórkach krwi krążącej. Celem pracy jest przedstawienie najnowszej wiedzy dotyczącej roli TLRs oraz rodziny cząsteczek NF-κB w regulacji tych zjawisk.

Układ nadzorujący genom

Podstawy zagadnienia: DNA komórkowy podlega nieustannym uszkodzeniom; działanie punktów kontrolnych cyklu komórkowego jest częścią odpowiedzi komórkowej na uszkodzenie DNA. 1. Układ nadzorujący genom a przechodzenie przez cykl komórkowy W miarę badania regulacji cyklu komórkowego odkrywano powiązania mechanizmów regulacyjnych ze skomplikowaną siecią dróg sygnalizacyjnych, którą nazwano układem nadzorującym genom. 2. Odpowiedź komórkowa na uszkodzenia DNA.

Komórkowe systemy regulacyjne. Mechanizmy sprzężeń zwrotnych i zależność substrat-produkt w cyklu komórkowym

Prawidłowa kolejność zdarzeń w przebiegu cyklu komórkowego nadzorowana jest przez skomplikowany mechanizm molekularny, w którym punkty kontrolne pełnią funkcję szlaków transdukcji sygnału uruchamianych zarówno po wykryciu zaburzeń w montażu struktur komórkowych, jak i w prawidłowym przebiegu kolejnych etapów interfazy i mitozy. System tych punktów we właściwym czasie włącza i wyłącza kluczowe enzymy sterujące cyklem komórkowym, a wszelkie sygnały o zakłóceniach czynności lub strukturalnych uszkodzeniach zamienia w reakcje blokujące syntezę DNA lub hamujące inicjację podziału komórki.

Punkty kontrolne cyklu komórkowego: czy znamy ich molekularne podłoże

Przedstawiono sylwetki naukowe nagrodzonych w 2001 roku nagroda Nobla z dziedziny fizjologii i medycyny – Lelanda Hartwella, Paula Nurse'a i Timothy Hunta, pionierów badań molekularnych mechanizmów regulujących przebieg cyklu komórkowego. Ich badaniom zawdzięcza się wykrycie białkowych kinaz serynowo-treoninowych, nazywanych kinazami cyklinozależnymi, ze względu na regulację ich aktywności przez specyficzne białka – cykliny. Kinazy te okazały się następnie być niezbędne dla prawidłowego przebiegu cyklu komórkowego.

Niebiałkowe inhibitory kinaz zależnych od cyklin

Regulacja cyklu komórkowego zależy od aktywności kinaz zależnych od cyklin (CDK) w połączeniu z cyklinami, którym przeciwstawiają się naturalne, białkowe inhibitory CDK. Ponieważ zaburzenia w regulacji cyklu komórkowego często wystepują w różnych stanach chorobowych, przede wszystkim w chorobie nowotworowej, trwają poszukiwania drobnocząsteczkowych inhibitorów CDK, które mogłyby znaleźć zastosowanie jako leki hamujące proliferację komórek. Wyizolowano i zsyntetyzowano już wiele takich inhibitorów (m.in.

Nowotwory a geny

W artykule omówiono syntetycznie geny związane z procesem powstawania nowotworów. Krótko omówiono supresory nowotworów i onkogeny, a także minimalną liczbę zmian potrzebnych po to, by normalna komórka stała się komórką nowotworową. Wspomniano także o zmianach wykrytych w mitochondrialnym DNA w guzach.

Redakcja
Andrzej Łukaszyk - przewodniczący, Zofia Bielańska-Osuchowska, Szczepan Biliński, Mieczysław Chorąży, Aleksander Koj, Włodzimierz Korochoda, Leszek Kuźnicki, Aleksandra Stojałowska, Lech Wojtczak

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki