Białko ABCC1 zostało po raz pierwszy wyizolowane w 1992 roku z linii komórkowej raka drobnokomórkowego płuc H69AR. Należy do nadrodziny transporterów ABC. Liczne badania potwierdziły kluczową rolę białka ABCC1 w procesach fizjologicznych, jak np. transport leukotrienów cysteinylowych LTC4 czy wydalanie sprzężonej z glutationem aflatoksyny B1. Niemniej istotny pozostaje udział tego białka w patogenezie oporności komórek nowotworowych na liczne leki stosowane w chemioterapii.

Szlak sygnałowy Sonic Hedgehog (SHH) odgrywa istotną rolę w powstawaniu i rozwoju wielu typów nowotworów. Jego biologiczne znaczenie nie jest do końca poznane. Teoria istnienia nowotworowych komórek macierzystych tłumaczy w jaki sposób morfogen SHH może mieć wpływ na przerzutowanie i samoodnowę komórek nowotworowych. Ponadto, odkryto silny związek między SHH a czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyniowego VEGF, który ma zasadnicze znaczenie w waskularyzacji, a tym samym w promowaniu wzrostu guzów nowotworowych i metastazie.

Odkrycie antybiotyków, a następnie ich zastosowanie w zwalczaniu infekcji bakteryjnych, pozwoliło na opanowanie wielu uciążliwych chorób. Jednakże nadużywanie i/lub niewłaściwe stosowanie tych związków doprowadziło do zwiększenia ich stężenia w środowisku i spowodowało powstanie presji selekcyjnej faworyzującej mikroorganizmy antybiotykooporne. Współczesna medycyna boryka się z problemem patogennych szczepów, często wykazujących oporność wielolekową, które wywołują infekcje praktycznie nieuleczalne za pomocą stosowanych terapii.

Zjawisko oporności wielolekowej stanowi główną przeszkodę w skutecznej terapii chorób nowotworowych. Komórki nowotworowe wykorzystują szereg mechanizmów obronnych w celu przetrwania chemioterapii. Spośród poznanych mechanizmów oporności lekowej największe znaczenie ma detoksykacja leku przy udziale enzymów przeciwutleniających II fazy oraz aktywne usuwanie leku z komórki do środowiska zewnętrznego.

Zjawisko oporności wielolekowej jest częstym powodem niepowodzeń chemoterapii nowotworów. Zbadano wiele mechanizmów komórkowych wpływających na efekty cytotoksyczne leków przeciwnowotworowych. Jedną z najintensywniej badanych form oporności komórek na terapię jest oporność wywołana nadekspresją glikoprotein błonowych. Niektóre białka błonowe odpowiedzialne za transport błonowy leków oraz geny je kodujące zostały zidentyfikowane i scharakteryzowane. Odgrywają one ważną rolę w redukcji stężenia wewnątrzkomórkowego leków.

Metabolizm lipidów odgrywa podstawową rolę w biogenezie błon biologicznych, w wytwarzaniu lipidowych przekaźników informacji, a także w naprawie uszkodzeń błon wywołanych przez czynniki stresogenne. Niedawno zaobserwowano, że zmiany równowagi pomiędzy syntezą a degradacją lipidów towarzyszą wczesnym etapom rozwoju nowotworów.