Ludzki protoonkogen BCL6 koduje represor transkrypcji niezbędny do tworzenia ośrodków rozmnażania (GC), odpowiedzi T-zależnej, regulacji różnicowania komórek B oraz modulacji sygnałów z receptora limfocytów B. Wysoki poziom ekspresji BCL6 obserwowany jest w komórkach B w GC, natomiast niski w pre-GC, w bardziej zróżnicowanych komórkach B pamięci i w plazmocytach. BCL-6 funkcjonuje jako potencjalny represor transkrypcji różnych genów docelowych, ale jego dokładna rola jest niejasna. W chłoniakach B-komórkowych występują często strukturalne nieprawidłowości w regionie promotora BCL6, ponadto translokacje chromosomowe i somatyczne hipermutacje. Mutacje te reprezentują większość genetycznych zmian związanych z chłoniakami nie-Hodgkinowskimi, a szczególnie z chłoniakiem olbrzymiokomórkowym. Sugeruje się, że BCL6 jest ważnych czynnikiem w patogenezie chłoniaków.