ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
2
Date of issue: 

W ostatnim czasie rozwinęły się możliwości poznania dokładnych mechanizmów oraz przyczyn autoimmunologicznych schorzeń tarczycy. Podstawą jest dogłębne zrozumienie fizjologii i anatomii gruczołu tarczowego oraz zasad działania układu immunologicznego, w zrozumieniu patomechanizmu powstawania zmian strukturalnych oraz funkcjonalnych tarczycy. Po objaśnieniu tych fundamentalnych kwestii, skupiliśmy się na przedstawieniu istotnych klinicznie schorzeń z typu autoagresywnych zapaleń tarczycy, manifestujących się hipertyreozą tak jak choroba Gravesa- Basedowa oraz hipotyreozą na przykładzie zapalenia tarczycy Hashimoto. Immunologiczne aspekty łączące oba te schorzenia, to potencjalne miejsca innowacyjnych terapii celowanych. Bazują one głównie na przywróceniu równowagi pomiędzy klasami limfocytów prozapalnych (Th17), a limfocytów regulatorowych (Treg) w oparciu o hamowanie interleukiny-6 (IL-6) czy też czynnika transkrypcji Foxp3. Uwzględnione zostały także czynniki genetyczne, społeczne oraz środowiskowe mające bezpośredni wpływ na rozwijanie tych chorób, by pokazać złożoność procesu rozwijania autoimmunologicznych chorób tarczycy.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki