ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
3
Date of issue: 

Chromosom Filadelfia (Ph) jest wynikiem translokacji chromosomalnej prowadzącej do transformacji nowotworowej komórek krwiotwórczych. Powodem jest aktywność onkogennej kinazy tyrozynowej BCR/ABL powstającej z fuzji genów w wyniku przeniesienia fragmentu chromosomu 9 do chromosomu 22 [t(9;22)]. Istnieje cała rodzina fuzyjnych kinaz tyrozynowych (FTKs) spokrewnionych z BCR/ABL, takich jak: TEL/ABL, TEL/JAK2, TEL/TRKC(L), TEL/PDGFâR oraz NPM/ALK, które indukują zarówno ostre, jak i przewlekłe białaczki szpikowe oraz chłoniaki. FTKs aktywują szlaki wewnątrzkomórkowego przekazywania sygnału stymulujące komórki do podziałów, chronią je przed apoptozą i aktywują mechanizmy prowadzące do lekooporności. Różne FTKs mają zdolność aktywacji czynników transkrypcyjnych STAT. STAT5 jest niezbędny do zależnej od FTKs regulacji RAD51 w mechanizmie naprawy przez rekombinację homologiczną (HRR). Ponadto podczas terapii lekowej komórki zmienione przez FTKs wykazują opóźnienie cyklu komórkowego w punkcie kontrolnym G2/M. Odnajduje się w nich również podwyższony poziom białek antyapoptotycznych. Najprawdopodobniej współdziałanie wszystkich tych procesów leży u podstaw zjawiska lekoopornosci i stanowi główny problem skutecznej terapii białaczek.

Author of the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki