ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
Date of issue: 

Zaburzenia homeostazy w układzie krzepnięcia związane z przebiegiem choroby nowotworowej skutkują przesunięciem równowagi w kierunku prozakrzepowym. Nadekspresja czynnika tkankowego (ang. Tissue Factor, TF) w komórkach nowotworowych sprzyja neowaskularyzacji guzów, tworzeniu przerzutów oraz powstawaniu powikłań zakrzepowo-zatorowych. Badania nowotworów in vitro oraz in vivo wskazują na korelację poziomu TF ze stopniem złośliwości guzów, inwazyjnością, gęstością naczyń krwionośnych oraz czasem przeżycia chorych. Najprawdopodobniej, zaburzenia ekspresji TF w komórkach nowotworowych są m.in. powodowane mutacjami genów supresorowych i onkogenów, niedotlenieniem oraz zjawiskiem przejścia epitelialno-mezenchymalnego. Wiele badań wskazuje na udział TF w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych. Wyróżnia się dwa mechanizmy działania TF w procesie angiogenezy nowotworowej: pośredni – związany z procesem krzepnięcia oraz bezpośredni – związany z fosforylacją domeny cytoplazmatycznej czynnika tkankowego. Przypuszcza się, iż podwyższony poziom TF sprzyja progresji nowotworowej. Wyższą ekspresję TF obserwuje się w przerzutujących komórkach raka gruczołu piersiowego, czy też czerniaka. Czynnik tkankowy, wpływając na progresję nowotworową, a w tym na angiogenezę, może stanowić jeden z potencjalnych celów terapii antynowotworowej.

10.00zł

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki