Mięśnie szkieletowe są źródłem białek sekrecyjnych, miokin, regulujących procesy biologiczne na drodze auto-, para- i endokrynnej. Różnicowaniu się komórek miogennych towarzyszy ogólna zwiększona aktywność wydzielnicza. Niektóre czynniki np. folistatyno-podobne białko-1, osteoglicyna, peroksyredoksyna-1, są istotne w zatrzymaniu cyklu komórkowego mioblastów. Ekspresja chemokin z podrodzin CC i CXC, czynników TGFβ, IGF-1 i -2, semaforyn, angiopoetyny-1 i -2, G-CSF, IL-4 i IL-7 jest zbieżna z etapem fuzji różnicujących się mioblastów.

Wirusy, w tym pokswirusy, są znane z posiadania mechanizmów umożliwiających im skuteczną ucieczkę przed układem odpornościowym zakażonego gospodarza. Jednym z takich mechanizmów jest możliwość supresyjnego lub indukującego oddziaływania wirusów na programowaną śmierć komórek (apoptozę). W niniejszej pracy przedstawiono charakterystykę zróżnicowanych sposobów supresji apoptozy przez produkty genów niektórych chordopokswirusów (ortopokswirusów, leporipokswirusów i molluscipokswirusów).