Utrzymanie homeostazy w komórkach żywych organizmów eukariotycznych zależy od ilości oraz aktywności wielu różnych białek, które są regulowane na poziomie transkrypcji, translacji, modyfikacji potranslacyjnych, a także od efektywności ich proteolizy. Istotną rolę w degradacji specyficznych białek uczestniczących w regulacji wielu procesów życiowych roślin, odgrywają katalityczne kompleksy proteaz, zwane proteasomami 26S i 20S. Proteoliza z udziałem tego pierwszego, wymaga zaangażowania różnego rodzaju enzymów, tworzących wspólnie szlak ubikwitynowo-proteasomalny (ang.
Wielokomórkowe organizmy wyższe składają się ze współpracujących ze sobą licznych zespołów komórek odpowiadających na różnorodne bodźce zewnętrzne i wewnętrzne. Zarówno u roś¬lin, jak i zwierząt, sygnalizacja komórkowa rozpoczyna się od związania cząsteczki liganda z wysoce specyficznym receptorem błonowym lub wewnątrzkomórkowym, po czym następuje transdukcja syg¬nału, a efektem końcowym jest przeważnie zmiana aktywności transkrypcyjnej pierwotnych genów odpowiedzi na dany czynnik. Skutkuje to pojawieniem się określonej odpowiedzi fizjologicznej.
Realizacja wewnętrznego programu genetycznego, która prowadzi do powstania organizmu rośliny, wymaga skorelowania przebiegu endogennych procesów wzrostu i rozwoju z różnymi bodźcami środowiskowymi. Zasadniczą rolę w tym procesie odgrywają regulatory wzrostu i rozwoju nazywane hormonami roślinnymi lub fitohormonami. Zgodnie z definicją, hormony roślinne są cząsteczkami sygnałowymi wytwarzanymi przez roślinę w bardzo niskich stężeniach.
Tlenek azotu (NO) jest wolnym rodnikiem, co warunkuje jego wysoką reaktywność w układach biologicznych. Jest obecny w środowisku glebowym jako produkt reakcji nitryfikacji i denitryfikacji, w komórkach roślinnych może być syntetyzowany w wyniku reakcji enzymatycznych (katalizowanych przez roślinną syntazę tlenku azotu i/lub reduktazę azotanową) lub powstawać spontanicznie w wyniku reakcji nieenzymatycznych. Podobnie jak w organizmach zwierzęcych pełni rolę cząsteczki sygnałowej.