W pracy przedstawiono aktualny stan badań nad występowaniem najczęściej opisywanego polimorfizmu genu CTLA-4 w pozycji 49 (G49A) w eksonie I w chorobach autoimmunizacyjnych. Omówiono krótko mechanizm negatywnej regulacji odpowiedzi odpornościowej, w której bierze udział antygen CTLA-4 (CD152). Przedstawiono strukturę genu CTLA-4 oraz zamieszczono wyniki badań polimorfizmu tego genu w chorobie Addisona, cukrzycy insulino-zależnej typu I, chorobie Gravesa-Basedowa, chorobie Hashimoto oraz stwardnieniu rozsianym.

TCR/CD3 jest kompleksem ośmiu podjednostek, który wskutek stymulacji antygenowej inicjuje serię procesów biochemicznych w limfocycie T prowadzących do zmiany stanu aktywności komórki. Pełnienie właściwych funkcji efektorowych przez limfocyty T umożliwia charakterystyczna struktura, w której wyróżnia się dwie funkcjonalnie odmienne części: region polimorficzny, służący do swoistego rozpoznawania antygenów (receptor TCR), oraz region wysoce zachowawczy, pośredniczący w transdukcji sygnału aktywującego limfocyt T (kompleks CD3).

Białko p27, należące do rodziny inhibitorów kinaz cyklino-zależnych zwanej CIP/KIP, stanowi obecnie przedmiot intensywnych badań z zakresu biologii komórki i patomechanizmów procesów rozrostowych, ponieważ nie tylko kontroluje ono cykl komórkowy poprzez regulację aktywności kompleksów CDK-cyklina, ale uczestniczy także w indukcji apoptozy. Białko p27 reguluje aktywność holoenzymów CDK-cyklina w dwojaki sposób. Po pierwsze, hamuje ono aktywność kompleksów kinazowych.

Molekularne mechanizmy aktywacji limfocytów T -przenoszenie sygnału do jądra komórkowego.

brak