ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
3
Date of issue: 

Receptor CD163 monocytów/makrofagów wiążąc hemoglobinę i jej kompleksy z haptoglobiną (Hb-Hp), włącza ten receptor do grupy receptorów „zmiatających” dla hemoglobiny (HbSR). Poprzez wychwyt i internalizację hemoglobiny następuje usuwanie żelaza jako czynnika indukującego reakcje wolnorodnikowe oraz jako czynnika zwiększającego wzrost i patogenność bakterii. Rozpuszczalny receptor sCD163/HbSR jest odcinany z powierzchni monocytów przez molekularne wzorce związane z patogenami w tym samym czasie, w którym prawdopodobnie zachodzi hemoliza i tworzenie kompleksów Hb-Hp. Następstwa infekcji włączają dodatkowe funkcje, szczególnie przeciwzapalne, dla CD163/HbSR, poza wiązaniem i internalizacją kompleksów Hb-Hp. Początkowa wrodzona odpowiedź immunologiczna na infekcję wpływa na syntezę prozapalnych cytokin, by rekrutować nowe leukocyty do obszarów tkanki zapalnej oraz dodatkową produkcję przeciwzapalnych mediatorów, które pomagają ograniczyć miejscowe uszkodzenie tkanki. Mediatory przeciwzapalne, takie jak glikokortykoidy i interlukina-10, znacznie zwiększające ekspresję CD163/HbSR na powierzchni komórki, natomiast prozapalne cytokiny: czynnik martwicy nowotworów TNF-a i interferon-gprzeciwnie tłumią jego ekspresję. Zmniejszona ekspresja powierzchniowego receptora CD163/HbSR może dodatkowo zredukować udział zinternalizowanej Hb w komórkowej puli żelaza, tym samym ograniczając wzrost wewnątrzkomórkowych patogenów zależny od tego składnika.

Author of the article: 
Download the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki