ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
Date of issue: 

Podczas karcenogezy dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy trzema istotnymi procesami komórkowymi: różnicowaniem, proliferacją i apoptozą. Wszystkie trzy przebiegają w ściśle uporządkowany sposób i podlegają regulacji szlakom przekaźnictwa sygnałów w komórce. Jedną z wewnątrzkomórkowych dróg przekazywania sygnałów, która sprzyja karcenogenezie jest zależny od β-kateniny kanoniczny szlak Wnt. Ponieważ głównym celem współczesnych badań biomedycznych jest poszukiwanie nowych sposobów leczenia chorób o charakterze rozrostowym, zależna od β-kateniny ścieżka Wnt może stać się tarczą molekularną w coraz powszechniej stosowanej terapii celowanej. W niniejszej pracy przedstawiono możliwości wykorzystania substancji małocząsteczkowych jako inhibitorów szlaku Wnt. Szczególną uwagę zwrócono na te substancje chemiczne, które sprzyjają degradacji β-kateniny i hamują zarówno jej właściwości transkrypcyjne, jak i adhezyjne. Pośród antagonistów szlaku Wnt znajdują się również leki już dopuszczone do zastosowania klinicznego, np. salinomycyna czy imatynib, których działanie na białka zależnej od β-kateniny kanonicznej ścieżki Wnt wynika z ich dodatkowych, wcześniej nieopisanych właściwości. Dane prezentowane w artykule, wskazują na coraz szerszy udział syntetycznych ksenobiotyków hamujących szlak Wnt, które po wniknięciu do cytoplazmy pobudzają zarówno komórki leukemiczne, jak i nowotworowe komórki guzów litych do procesów apoptozy lub różnicowania się w kierunku komórek prawidłowych.

10.00zł

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki