Podczas karcenogezy dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy trzema istotnymi procesami komórkowymi: różnicowaniem, proliferacją i apoptozą. Wszystkie trzy przebiegają w ściśle uporządkowany sposób i podlegają regulacji szlakom przekaźnictwa sygnałów w komórce. Jedną z wewnątrzkomórkowych dróg przekazywania sygnałów, która sprzyja karcenogenezie jest zależny od β-kateniny kanoniczny szlak Wnt. Ponieważ głównym celem współczesnych badań biomedycznych jest poszukiwanie nowych sposobów leczenia chorób o charakterze rozrostowym, zależna od β-kateniny ścieżka Wnt może stać się tarczą molekularną w coraz powszechniej stosowanej terapii celowanej. W niniejszej pracy przedstawiono możliwości wykorzystania substancji małocząsteczkowych jako inhibitorów szlaku Wnt. Szczególną uwagę zwrócono na te substancje chemiczne, które sprzyjają degradacji β-kateniny i hamują zarówno jej właściwości transkrypcyjne, jak i adhezyjne. Pośród antagonistów szlaku Wnt znajdują się również leki już dopuszczone do zastosowania klinicznego, np. salinomycyna czy imatynib, których działanie na białka zależnej od β-kateniny kanonicznej ścieżki Wnt wynika z ich dodatkowych, wcześniej nieopisanych właściwości. Dane prezentowane w artykule, wskazują na coraz szerszy udział syntetycznych ksenobiotyków hamujących szlak Wnt, które po wniknięciu do cytoplazmy pobudzają zarówno komórki leukemiczne, jak i nowotworowe komórki guzów litych do procesów apoptozy lub różnicowania się w kierunku komórek prawidłowych.