ZNAJDŹ ARTYKUŁ

MARKERY USZKODZENIA NEREK W OTYŁOŚCI U PACJENTÓW PEDIATRYCZNYCH

Od dwóch dekad obserwuje się w Polsce wzrastający odsetek dzieci i młodzieży z otyłością. Przyczynia się to do częstszego występowania glomerulopatii związanej z otyłością (ang. Obesity-Related Glomerulopathy, ORG). Ponadto otyłość jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia schyłkowej niewydolności nerek. Główny patomechanizm ORG opiera się na rozkurczu tętniczki doprowadzającego, w wyniku czego dochodzi do hiperperfuzji i hiperfiltracji. Początkowo asymptomatyczna ORG w wyniku postępu choroby manifestuje się pod postacią mikroalbuminurii, niewielkiego białkomoczu.

GENETYCZNE PODŁOŻE STEROIDOOPORNOŚCI W ASPEKCIE IDIOPATYCZNEGO ZESPOŁU NERCZYCOWEGO

Idiopatyczny zespół nerczycowy (IZN) jest najczęściej spotykaną, stanowiącą ponad 90% przypadków, postacią ZN u dzieci pomiędzy 1 a 10 rokiem życia. Podstawą wyboru steroidów w leczeniu IZN były wstępne hipotezy o roli czynników immunologicznych w patofizjologii choroby. Pacjenci jednakże wykazują różną odpowiedź na leczenie steroidami, co stanowi podstawę w różnicowaniu ZN na steroidowrażliwy i steroidooporny.

ROLA MIKROANGIOPATII NACZYNIOWEJ W PATOMECHANIZMIE NEFROPATII U CHORYCH NA CUKRZYCĘ

Nefropatia cukrzycowa stanowi jedno z przewlekłych powikłań naczyniowych cukrzycy, zaliczanych do mikroangiopatii. Patogeneza mikroangiopatii cukrzycowej jest też powiązana ze stanem zapalnym i aktywacją układu odpornościowego, wpływem aktywacji receptorów PPAR-α (ang. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α), aktywnością reduktazy aldolazy (AR) oraz defektami funkcjonalnymi monocytów. Początkowo dochodzi do pogrubienia błony podstawnej włośniczek kłębuszków nerkowych i powiększenia obszaru mezangium wskutek nagromadzenia macierzy pozakomórkowej.

ZABURZENIA GENOMOWE – KONSEKWENCJE KLINICZNE I ZASTOSOWANIE W DIAGNOSTYCE

Warianty genomowe, obok zmian epigenetycznych uwarunkowanych przez czynniki środowiskowe i behawioralne, stanowią przyczynę zmienności wewnątrzgatunkowej. Przekształcenia genomowe mogą przyczyniać się do rozwoju chorób mendlowskich oraz nieistotnych z klinicznego punktu widzenia polimorfizmów, do których należą między innymi polimorfizmy pojedynczego nukleotydu oraz polimorfizmy zróżnicowania liczby kopii.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki