Nefropatia cukrzycowa stanowi jedno z przewlekłych powikłań naczyniowych cukrzycy, zaliczanych do mikroangiopatii. Patogeneza mikroangiopatii cukrzycowej jest też powiązana ze stanem zapalnym i aktywacją układu odpornościowego, wpływem aktywacji receptorów PPAR-α (ang. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α), aktywnością reduktazy aldolazy (AR) oraz defektami funkcjonalnymi monocytów. Początkowo dochodzi do pogrubienia błony podstawnej włośniczek kłębuszków nerkowych i powiększenia obszaru mezangium wskutek nagromadzenia macierzy pozakomórkowej.

Warianty genomowe, obok zmian epigenetycznych uwarunkowanych przez czynniki środowiskowe i behawioralne, stanowią przyczynę zmienności wewnątrzgatunkowej. Przekształcenia genomowe mogą przyczyniać się do rozwoju chorób mendlowskich oraz nieistotnych z klinicznego punktu widzenia polimorfizmów, do których należą między innymi polimorfizmy pojedynczego nukleotydu oraz polimorfizmy zróżnicowania liczby kopii.