ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
1
Date of issue: 

Ostatnia dekada przyniosła znaczący postęp w poznaniu mechanizmów kontrolujących śmierć komórki. Zgromadzone wyniki sugerują, że apoptoza nie jest jedynym typem programowanej śmierci komórki (PCD). Komórki mogą ulegać procesowi autodestrukcji w różny sposób. Obecnie wyróżnia się trzy typy PCD: typ I lub apoptoza, który zależny jest od aktywacji kaspaz, typ II, czyli autofagia oraz typ III, który polega na rozpadzie komórki i jest niezależny od procesu kondensacji chromatyny oraz aktywacji lizosomów. Autofagia jest filogenetycznie bardzo starym procesem mającym na celu degradację białek o długim okresie półtrwania oraz usuwanie organelli komórkowych. Wyróżnia się jej trzy główne formy: makroautofagię, mikroautofagię oraz tzw. autofagię zależną od chaperonów. W komórkach ssaków proces ten jest regulowany przez geny AUT i ATG. Beklina 1, homolog drożdżowego białka ATG6 jest zaangażowana w transport substratów do wakuoli autofagicznych. Z kolei homolog białka Atg8 jest lekkim łańcuchem białka związanego z mikrotubulami (MAP I LC3), które występuje na autofagosomach i jest obecnie uważane za jedyny wiarygodny biochemiczny marker autofagii. Autofagia jest z jednej strony procesem warunkującym zachowanie równowagi pomiędzy biosyntezą a rozkładem makrocząsteczek, a przez to decydującym o przeżyciu komórki. Z drugiej zaś strony autofagia jest narzędziem eliminacji komórek nowotworowych drogą programowanej śmierci komórki typu II, co wskazuje na jej rolę w hamowaniu nowotworzenia. Artykuł ten stanowi przegląd obecnej wiedzy na temat roli autofagii w komórkach nowotworowych oraz jej podwójnej funkcji jako narzędzia przetrwania lub śmierci komórki. Szczególną uwagę poświęcono molekularnym ogniwom łączącym ścieżki apoptozy i autofagii w komórkach nowotworowych oraz możliwościom ich sterowania na potrzeby terapii onkologicznej.

Author of the article: 
Download the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki