Gruczoł sutkowy jest narządem zbudowanym z sieci przewodów i kanalików mlekonośnych zakończonych pęcherzykami wydzielniczymi, które otacza zrąb tkanki mezenchymalnej. Pęcherzyki wydzielnicze składają się z komórek mioepitelialnych oraz komórek nabłonka gruczołu sutkowego wykazujących polaryzację szczytowo-podstawną i osiągających pełne, funkcjonalne zróżnicowanie dopiero w okresie laktogenezy. Dlatego też gruczoł sutkowy stanowi dobry model do badań nad procesami różnicowania komórek nabłonkowych.

Komórki macierzyste to komórki mające możliwość samoodnowy i różnicowania we wszystkie typy komórek budujących w pełni funkcjonalny narząd. Prawidłowe funkcjonowanie komórek macierzystych i progenitorowych jest podstawą wzrostu, różnicowania i regeneracji nabłonka wydzielniczego podczas powtarzających się cykli ciąży, laktacji i inwolucji. Izolacja i charakterystyka komórek macierzystych gruczołu sutkowego jest kluczowym elementem zrozumienia procesów rozwoju, prawidłowe-

Ostatnia dekada przyniosła znaczący postęp w poznaniu mechanizmów kontrolujących śmierć komórki. Zgromadzone wyniki sugerują, że apoptoza nie jest jedynym typem programowanej śmierci komórki (PCD). Komórki mogą ulegać procesowi autodestrukcji w różny sposób. Obecnie wyróżnia się trzy typy PCD: typ I lub apoptoza, który zależny jest od aktywacji kaspaz, typ II, czyli autofagia oraz typ III, który polega na rozpadzie komórki i jest niezależny od procesu kondensacji chromatyny oraz aktywacji lizosomów.

ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule)/CD166, jest członkiem małej podgrupy transbłonowych glikoprotein należących do nadrodziny immunoglobulin. W pełni ukształtowane białka przypisane do tej grupy charakteryzują się występowaniem trzech fragmentów: zewnątrzkomórkowego, międzybłonowego oraz krótkiego regionu cytoplazmatycznego. ALCAM/CD166 uczestniczy w heterofilnej (ALCAM/CD166-CD6) oraz homofilnej (ALCAM/CD166-ALCAM/CD166) adhezji komórek w różnorodnych tkankach i liniach komórkowych.

Większość stosowanych obecnie leków przeciwnowotworowych oraz radioterapia indukuje apoptozę poprzez uszkodzenia DNA lub hamowanie kluczowych enzymów w systemie przekaźnictwa sygnału przeżycia komórki.