W sekwencji ludzkiego genomu zapisana jest informacja na temat budowy i funkcji całego organizmu. O charakterystycznych cechach poszczególnych komórek i tkanek decydują mechanizmy regulacji ekspresji genów, w których istotną rolę odgrywają niedoceniane dotąd długie, naturalnie występujące, antysensowne transkrypty NAT (ang. Naturally occurring Antisense Transcripts, NATs).

C-końcowe sekwencje aminokwasowe, homologiczne do C-końców łańcuchów fibrynogenu, łącznie z tymi łańcuchami zebrane zostały w rodzinę domen FRED. Domeny FRED zaangażowane są w interakcje między białkami, np. w fibrynogenie i angiopoetynach, lub wiążą się z węglowodanami, np. w fikolinach ssaków. Domena FRED rozpowszechniła się w wymienionych białkach na skutek duplikacji i tasowania egzonów w przebiegu ewolucji zwierząt wielokomórkowych. W DNA człowieka znajduje się 24 genów, w których kodowana jest sekwencja charakterystyczna dla domeny FRED.

Pochodne wanadu, prócz oddziaływania na wzrost, rozwój i różnicowanie niektórych gatunków oraz własności przeciwcukrzycowych, mogą również wpływać na komórki i indukować ich apoptozę, proliferację czy transformację nowotworową. Działanie to zależy od modelu doświadczenia oraz jego warunków. Związki wanadu mogą działać promująco lub hamująco jako czynniki pro- lub antynowotworowe, tj. wywoływać wzrost lub hamować przeżywalność i proliferację komórek neoplastycznych. Działają na komórki zwierzęce i ludzkie, wpływając jednak nie tylko na komórki nowotworowe, ale również prawidłowe.

Białka regulatorowe SOCS 1–7 (suppressors of cytokine signaling), CIS (cytokine-inducible SH2 protein) oraz inne cząsteczki wewnątrzkomórkowe, tj.

Ostatnia dekada przyniosła znaczący postęp w poznaniu mechanizmów kontrolujących śmierć komórki. Zgromadzone wyniki sugerują, że apoptoza nie jest jedynym typem programowanej śmierci komórki (PCD). Komórki mogą ulegać procesowi autodestrukcji w różny sposób. Obecnie wyróżnia się trzy typy PCD: typ I lub apoptoza, który zależny jest od aktywacji kaspaz, typ II, czyli autofagia oraz typ III, który polega na rozpadzie komórki i jest niezależny od procesu kondensacji chromatyny oraz aktywacji lizosomów.

Większość stosowanych obecnie leków przeciwnowotworowych oraz radioterapia indukuje apoptozę poprzez uszkodzenia DNA lub hamowanie kluczowych enzymów w systemie przekaźnictwa sygnału przeżycia komórki.