Apoptoza, przez dekady uważana za jedyny rodzaj programowanej śmierci komórki, pełni kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu. Wyniki badań, prowadzonych w ostatnich latach, dowodzą, że w zależności od typu komórki, rodzaju czynnika szkodliwego i jego intensywności komórka może być kierowana na drogę apoptozy lub ulegać innym, stosunkowo niedawno poznanym typom programowanej śmierci.

Praca dotyczy ważnego procesu biologicznego, jakim jest autofagia – filogenetycznie stary i konserwatywny mechanizm, którego rola łączy się m.in. z eliminowaniem uszkodzonych i (lub) zużytych części komórki w celu zapobiegania jej całkowitej degradacji. Proces autofagii, będąc jednym z czterech podstawowych mechanizmów śmierci komórki, wymaga działania szeregu genów i czynników wspomagających. W obrębie autofagii wyróżnia się makroautofagię, mikroautofagię, autofagię specyficzną i autofagię zależną od chaperonów.

Uruchomienie wrodzonych, antygenowo-nieswoistych efektorowych mechanizmów odpornościowych u ssaków przebiega na różnych poziomach zjawisk molekularnych w zakażonej komórce. Jednym z takich ważnych, choć tylko częściowo poznanych procesów biorących udział w zwalczaniu zakażeń wywoływanych przez wirusy i wewnątrzkomórkowe bakterie, jest autofagia aktywowana przez wymienione czynniki zakaźne – wakuole autofagiczne zamykają w sobie wirusy i bakterie dostarczając je do lizosomów w celu degradacji.

Ostatnia dekada przyniosła znaczący postęp w poznaniu mechanizmów kontrolujących śmierć komórki. Zgromadzone wyniki sugerują, że apoptoza nie jest jedynym typem programowanej śmierci komórki (PCD). Komórki mogą ulegać procesowi autodestrukcji w różny sposób. Obecnie wyróżnia się trzy typy PCD: typ I lub apoptoza, który zależny jest od aktywacji kaspaz, typ II, czyli autofagia oraz typ III, który polega na rozpadzie komórki i jest niezależny od procesu kondensacji chromatyny oraz aktywacji lizosomów.