Pomimo rozwoju medycyny nowotwory nadal stanowią poważny problem epidemiologiczny na świecie. Obecnie dużą nadzieję w kontekście leczenia przeciwnowotworowego pokłada się w badania mających na celu stworzenie terapii skojarzonej łączącej preparaty o różnym celu molekularnym, czego przykład może stanowić próba np. połączenia klasycznych chemioterapeutyków oraz modulatorów procesu autofagii. Autofagia jest II typem programowanej śmierci komórki i odgrywa ważną rolę w utrzymaniu wewnątrzkomórkowej homeostazy.

Autofagia jest procesem powszechnie występującym u roślin jako reakcja na sygnały wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe, odgrywającym także kluczową rolę w różnych biologicznych procesach, takich jak rozwój i odpowiedź roślin na abiotyczne i biotyczne czynniki stresowe. Proces autofagii spełnia przynajmniej dwie funkcje: a) chroni komórkę przed śmiercią spowodowaną brakiem składników pokarmowych oraz b) stanowi mechanizm, dzięki któremu zachodzi degradacja lub mobilizacja składników komórki zanim nastąpi jej śmierć.

Doksorubicyna jest lekiem powszechnie stosowanym w onkologii. Jej ograniczona skuteczność warunkowana jest limitem dawek wynikającym z możliwych efektów ubocznych oraz z interakcji z innymi lekami. Za główne mechanizmy działania doksorubicyny uważa się hamowanie topoizomeraz, interkalację w DNA i generowanie wolnych rodników. Najnowsze badania wskazują jednak, że doksorubicyna może wywoływać w komórkach inne niż znane do tej pory zmiany. Indukcja autofagii przez doksorubicynę odpowiada zarówno za współtworzenie efektu cytotoksycznego, ale także za jej działanie kardiotoksyczne.

Apoptoza, przez dekady uważana za jedyny rodzaj programowanej śmierci komórki, pełni kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu. Wyniki badań, prowadzonych w ostatnich latach, dowodzą, że w zależności od typu komórki, rodzaju czynnika szkodliwego i jego intensywności komórka może być kierowana na drogę apoptozy lub ulegać innym, stosunkowo niedawno poznanym typom programowanej śmierci.

Praca dotyczy ważnego procesu biologicznego, jakim jest autofagia – filogenetycznie stary i konserwatywny mechanizm, którego rola łączy się m.in. z eliminowaniem uszkodzonych i (lub) zużytych części komórki w celu zapobiegania jej całkowitej degradacji. Proces autofagii, będąc jednym z czterech podstawowych mechanizmów śmierci komórki, wymaga działania szeregu genów i czynników wspomagających. W obrębie autofagii wyróżnia się makroautofagię, mikroautofagię, autofagię specyficzną i autofagię zależną od chaperonów.

Uruchomienie wrodzonych, antygenowo-nieswoistych efektorowych mechanizmów odpornościowych u ssaków przebiega na różnych poziomach zjawisk molekularnych w zakażonej komórce. Jednym z takich ważnych, choć tylko częściowo poznanych procesów biorących udział w zwalczaniu zakażeń wywoływanych przez wirusy i wewnątrzkomórkowe bakterie, jest autofagia aktywowana przez wymienione czynniki zakaźne – wakuole autofagiczne zamykają w sobie wirusy i bakterie dostarczając je do lizosomów w celu degradacji.

Ostatnia dekada przyniosła znaczący postęp w poznaniu mechanizmów kontrolujących śmierć komórki. Zgromadzone wyniki sugerują, że apoptoza nie jest jedynym typem programowanej śmierci komórki (PCD). Komórki mogą ulegać procesowi autodestrukcji w różny sposób. Obecnie wyróżnia się trzy typy PCD: typ I lub apoptoza, który zależny jest od aktywacji kaspaz, typ II, czyli autofagia oraz typ III, który polega na rozpadzie komórki i jest niezależny od procesu kondensacji chromatyny oraz aktywacji lizosomów.