Wirus SARS-CoV-2 jest czynnikiem patogennym choroby COVID-19, której pandemia do maja 2023 roku spowodowała 6,9 miliona zgonów na świecie. W przebiegu infekcji obserwowana jest dysregulacja funkcji tarczycy. Mechanizm uszkodzenia gruczołu tarczowego jest złożony – bezpośrednia cytotoksyczność wirusa oraz pośredni efekt burzy cytokinowej. Krążące cytokiny prozapalne prowadzą do zmian osoczowych stężeń TSH, fT3 i fT4. Wspomniane zaburzenia poziomu hormonów obserwowane są u około 16% pacjentów podczas COVID-19 i mogą wynikać ze stosowanego leczenia – glikokortykosteroidów systemowych. Dysregulacja układu immunologicznego prowadzi w konsekwencji do chorób autozapalnych tarczycy, takich jak choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa. Istotnym wydaje się monitorowanie hormonów tarczycy w celu wczesnego wykrycia subklinicznych postaci zapaleń tarczycy. Praca przedstawia częstość oraz prawdopodobny patomechanizm schorzeń tarczycy obserwowanych w przebiegu infekcji SARS-CoV-2 – podostrego zapalenia tarczycy, zespołu niskiego T3, choroby Gravesa-Basedowa oraz choroby Hashimoto