Mitochondria są kluczowymi organellami dla przeżycia i śmierci komórki. Dysfunkcje mitochondriów, w których działaniu przeważa generacja sygnałów apoptotycznych, towarzyszą patogenezie wielu chorób neurodegeneracyjnych, zarówno tym o przebiegu ostrym (np. niedokrwienny udar mózgu, urazy mechaniczne) jak i chronicznym (np. choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, stwardnienie boczne zanikowe). Funkcje mitochondriów mogą być bezpośrednio i pośrednio modulowane poprzez czynniki patologiczne towarzyszące chorobom neurodegeneracyjnym.

Fizjologiczna rola tyreoliberyny (TRH) polega na utrzymywaniu homeostazy w obrębie czterech systemów: (i) układu neuroendokrynnego podwzgórze-przysadka mózgowa, (ii) szlaku neuronalnego pień mózgu-śródmózgowie-rdzeń kręgowy, (iii) układu limbiczno-korowego i (iv) układu chronobiologicznego. W ten sposób TRH poprzez różne mechanizmy komórkowe reguluje wiele procesów biologicznych (ogólne pobudzenie organizmu, sen, uczenie się, lokomotorykę, nastrój) i może być rozważana do interwencji oraz użycia klinicznego w razie wystąpienia zaburzeń w poszczególnych układach.

Polipeptyd aktywujący przysadkową cyklazę adenylanową (PACAP) oraz naczyniowoaktywny peptyd jelitowy (VIP) należą do rodziny hormonów peptydowych, której przedstawicielami są m.in. glukagon, sekretyna oraz hormon uwalniający hormon wzrostu. PACAP i VIP są szeroko rozpowszechnione zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i w tkankach obwodowych różnych gatunków kręgowców. PACAP występuje w dwóch formach: dominującej, 38-aminokwasowej (PACAP38) i krótszej – 27-aminokwasowej (PACAP27). PACAP27 wykazuje 68% identyczności z VIP składającym się z 28 aminokwasów.