Tkanka tłuszczowa pełni w organizmie ludzkim wiele funkcji: magazynującą, poprzez gromadzenie tłuszczu w postaci triglicerydów, metaboliczną, termoizolacyjną czy immunomodulującą poprzez wydzielanie licznych cząsteczek zwanych adipocytokinami, wśród których znajdują się: czynnik martwicy guza, interleukina 1, 6, 10, adiponektyna, leptyna, rezysytyna i wiele innych. Z uwagi na tak szeroki zakres wydzielanych cząsteczek tkankę tłuszczową uznaje się za ważny narząd endokrynny.

Leptyna jest adipokiną, produkowaną przez tkankę tłuszczową, wykazującą plejotropowe działanie. Jej nadrzędną funkcją jest regulacja masy ciała oraz balansu energetycznego organizmu, poprzez oddziaływanie ze swoistym receptorem w podwzgórzu. Stężenie leptyny w surowicy silnie koreluje z masą całkowitej tkanki tłuszczowej organizmu i jest niemal 10-krotnie wyższe u osób otyłych niż u osób o prawidłowej masie ciała.

Tkanka tłuszczowa kojarzona jest głównie ze swojej najbardziej znanej funkcji jaką jest gromadzenie zapasowych substancji energetycznych w postaci trójglicerydów. Jednakże znana jest również z produkcji i sekrecji szeregu białek i peptydów wpływających na różnorodne funkcje organizmu na drodze endo i parakrynowej. Wśród najważniejszych jej produktów wyróżnia się adipokiny.

Celem prezentowanej pracy jest charakterystyka zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) szczurów określanych jako fa/fa Zucker, u których w wyniku upośledzonego funkcjonowania leptyny obserwuje się gwałtowny rozwój otyłości. Szczury fa/fa mają defekt w genie kodującym receptor leptyny polegający na pojedynczej zamianie adeniny na cytozynę w pozycji 806 domeny zewnątrzkomórkowej receptora i w rezultacie kodowania proliny zamiast glutaminy (Gln269Pro).