ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Rola tioli w aktywacji płytek krwi

Związki tiolowe obecne w komórkach można podzielić na niskocząsteczkowe i białkowe. Grupy tiolowe białek, pochodzące od cysteiny, mogą występować jako wolne tiole, disulfidy i mieszane disulfidy w połączeniu z niskocząsteczkowymi tiolami: glutationem, cysteiną, homocysteiną i ??-glutamylocysteiną. Reakcje związane z metabolizmem tioli spełniają ważną rolę w funkcjonowaniu płytek krwi, bezjądrzastych komórek pochodzących z megakariocytów i pełniących istotną funkcję w hemostazie.

Oddziaływania płytek krwi z komórkami śródbłonka w stanach zapalnych Część II. Substancje uwalniane z płytek krwi – szlaki regulujące przewodzenie sygnału w komórkach śródbłonka w stanach zapalnych

Megakariocyty oraz powstałe z nich płytki krwi syntetyzują wiele mediatorów prozapalnych i promiażdżycowych. Mediatory te są przechowywane w ziarnistościach a płytek krwi. Aktywacja płytek krwi wywołuje uwalnianie mediatorów do środowiska zewnątrzkomórkowego. Spoczynkowe płytki krwi nie przylegają do niepobudzonych komórek śródbłonka i nie reagują z nimi i ze ścianą naczynia. Aktywacja komórek śródbłonka i/lub płytek krwi inicjuje powstawanie stanów zapalnych, będących przyczyną m.in. miażdżycy naczyń krwionośnych.

Oddziaływania płytek krwi z komórkami śródbłonka w stanach zapalnych Część I. Receptory adhezyjne płytek krwi, komórek środbłonka i mikropęcherzyków w hemostazie i stanach zapalnych

Najważniejszą funkcją płytek krwi jest udział w hemostazie pierwotnej, polegający na tworzeniu czopu hemostatycznego i udział w hemostazie wtórnej, czyli aktywacji czynników krzepnięcia i wytwarzaniu trombiny. Płytki krwi biorą również udział w wielu innych procesach fizjologicznych i patologicznych, m.in. w gojeniu ran, obronie przed zakażeniami bakteryjnymi, metastazie komórek nowotworowych oraz powstawaniu i rozwoju stanów zapalnych i miażdżycowych. Spoczynkowe płytki krwi nie przylegają do niepobudzonych komórek śródbłonka i nie reagują ze ścianą naczynia krwionośnego.

Znaczenie lipopolisacharydu bakteryjnego w procesie aktywacji płytek krwi

Endotoksyna (lipopolisacharyd, LPS) bakterii Gram-ujemnych stanowi ważny czynnik zapalenia. Stymuluje komórki zapalne, w tym płytki krwi, do produkcji mediatorów zapalnych. Niekontrolowany rozwój reakcji zapalnych może doprowadzić do zaburzenia homeostazy organizmu, powodować sepsę i szok septyczny, a w konsekwencji nawet śmierć organizmu. Płytki krwi odgrywają istotną rolę nie tylko w prawidłowym przebiegu hemostazy, ale także w zapaleniu oraz w patogenezie szoku septycznego.

MARKERY APOPTOZY W PŁYTKACH KRWI

Płytki krwi, bezjądrzaste komórki pochodzące z megakariocytów pełnią podstawową funkcję w hemostazie i powstawaniu zakrzepów. Dowody eksperymentalne opisywane w tej pracy wskazują, że podczas starzenia się płytek (przechowywania), jak i ich aktywacji dochodzi do zmian morfologicznych i biochemicznych oraz pojawienia się niektórych markerów apoptozy, takich jak w komórkach jądrzastych.

Struktura i aktywacja płytek krwi oraz ich zastosowanie jako komórek modelowych

Komórki i składniki krwi są szczególnie narażone na kontakt z substancjami w różny sposób wprowadzanymi do krwioobiegu, nawet tymi szybko metabolizowanymi i wydalanymi. Płytki krwi, mimo że nie posiadają jądra komórkowego, są wysoce zorganizowanymi, bogatymi w liczne organelle komórkami. Reagują sekrecją aktywnych związków zmagazynowanych w specyficznych ziarnistościach nawet na bardzo małe ilości krążących molekuł. Dlatego płytka krwi od lat jest wykorzystywana jako komórka modelowa w badaniach farmakologicznych leków. Dotyczy to nie tylko badań hemostazy, ale także innych komórek, np.

Rola reaktywnych form tlenu w płytkach krwi

Reaktywne formy tlenu (RFT), do których należy anionorodnik ponadtlenkowy (O2.), rodnik hydroksylowy (ˇOH), nadtlenek wodoru (H2O2), tlen singletowy (1O2) czy rodnik tlenku azotu (NOˇ) są wysoce reaktywnymi cząstkami. Mogą reagować z lipidami, białkami czy DNA powodując nieodwracalne zmiany w strukturze tych związków. Płytki krwi, podobnie jak inne komórki, mogą wytwarzać RFT, które są wciągnięte w mechanizmy aktywacji tych komórek. Istnieje kilka dróg wytwarzania RFT w płytkach krwi.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki